Nuclear Medicine ExplainedNM Explained
ÖğrenAnimasyonlarBoard HazırlıkAraçlarTakvim
Tekrar
TREN

Ayarlar ve ilerleme aktarımı · Yardım · Hakkında · Yapay zekâ ve Claude · Yasal

Eğitim amaçlıdır; klinik karar aracı değildir.

Soruları çöz (27)

İçindekiler

  1. 14.1 Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi (MPI)
  2. 14.1.1 Radyofarmasötikler (Tl-201, Tc-99m MIBI, Tc-99m Tetrofosmin)
  3. 14.1.2 Stres Protokolleri
  4. 14.1.3 Görüntüleme Protokolleri (1 Gün, 2 Gün)
  5. 14.1.4 Polar Map ve Segmental Analiz
  6. 14.1.5 Artefaktlar ve Pitfaller
  7. 14.1.6 Klinik Endikasyonlar ve Prognostik Değer
  8. 14.2 Miyokard Viabilite Değerlendirmesi
  9. 14.2.1 Tl-201 Rest-Redistribüsyon ve Reinjeksiyon
  10. 14.2.2 FDG PET Perfüzyon-Metabolizma Mismatch
  11. 14.2.3 Hibernasyon vs Stunning vs Skar
  12. 14.3 MUGA (Radyonüklid Ventrikülografi)
  13. 14.4 Kardiyak İnervasyon Sintigrafisi (I-123 MIBG)
  14. 14.4.1 H/M Oranı ve Washout Rate
  15. 14.4.2 Kalp Yetmezliği Prognozu
  16. 14.4.3 Parkinson ve Lewy Body Demans Ayrımı
  17. 14.5 Kardiyak Amiloidoz Sintigrafisi (Tc-99m PYP/DPD/HMDP)
  18. 14.6 Kardiyak Sarkoidoz (FDG PET)
  19. 14.7 Kardiyak PET Perfüzyon ve Miyokardiyal Kan Akımı Ölçümü
  20. Board İçin Kritik Noktalar
  21. Bu bölümün konusundaki güncel kılavuzlar
← Geri‹ Bölüm 13Bölüm 15 ›

Bölüm 14Klinik uygulamalarSon gözden geçirme: 14 Kas 2026 · Neler değişti

Kardiyak Sistem

Rapor şablonu: Miyokard perfüzyon SPECT

Soruları çöz (27) →
İçindekiler
  1. 14.1 Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi (MPI)
  2. 14.1.1 Radyofarmasötikler (Tl-201, Tc-99m MIBI, Tc-99m Tetrofosmin)
  3. 14.1.2 Stres Protokolleri
  4. 14.1.3 Görüntüleme Protokolleri (1 Gün, 2 Gün)
  5. 14.1.4 Polar Map ve Segmental Analiz
  6. 14.1.5 Artefaktlar ve Pitfaller
  7. 14.1.6 Klinik Endikasyonlar ve Prognostik Değer
  8. 14.2 Miyokard Viabilite Değerlendirmesi
  9. 14.2.1 Tl-201 Rest-Redistribüsyon ve Reinjeksiyon
  10. 14.2.2 FDG PET Perfüzyon-Metabolizma Mismatch
  11. 14.2.3 Hibernasyon vs Stunning vs Skar
  12. 14.3 MUGA (Radyonüklid Ventrikülografi)
  13. 14.4 Kardiyak İnervasyon Sintigrafisi (I-123 MIBG)
  14. 14.4.1 H/M Oranı ve Washout Rate
  15. 14.4.2 Kalp Yetmezliği Prognozu
  16. 14.4.3 Parkinson ve Lewy Body Demans Ayrımı
  17. 14.5 Kardiyak Amiloidoz Sintigrafisi (Tc-99m PYP/DPD/HMDP)
  18. 14.6 Kardiyak Sarkoidoz (FDG PET)
  19. 14.7 Kardiyak PET Perfüzyon ve Miyokardiyal Kan Akımı Ölçümü
  20. Board İçin Kritik Noktalar
  21. Bu bölümün konusundaki güncel kılavuzlar
Öğrenme hedefleri ve modüller5 modül · tahmini 3 sa 50 dk

Öğrenme hedefleri

Bu bölümü tamamlayan hekim:

  • Miyokard perfüzyon ajanlarını tutulum mekanizması, ekstraksiyon ve redistribüsyon açısından karşılaştırır.
  • Egzersiz ve farmakolojik stres protokollerini kontrendikasyonlarıyla, görüntüleme protokollerini seçer.
  • Perfüzyon defektlerini 17 segment modeli ve skorlarla yorumlar; artefaktları gerçek defektten ayırt eder.
  • Miyokard viabilitesini Tl-201 ve FDG PET bulgularıyla değerlendirir.
  • MUGA ile ventrikül fonksiyonunu ve kardiyotoksisite izlemini açıklar.
  • Kardiyak inervasyon, amiloidoz ve sarkoidoz görüntülemesinin ve PET ile miyokard kan akımı ölçümünün endikasyonlarını ve yorum ölçütlerini açıklar.

Modüller

Bölüm, metnin sırası değişmeden çalışma modüllerine ayrıldı: oku, animasyonları izle, o başlıkların sorularını çöz.

  1. Modül 114.1.1–14.1.2 Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi (MPI) · Stres Protokolleri50 dk · 1 animasyon · 20 soruSoruları çöz →
  2. Modül 214.1.3–14.1.5 Görüntüleme Protokolleri (1 Gün, 2 Gün) · Polar Map ve Segmental Analiz · Artefaktlar ve Pitfaller55 dk · 1 animasyon · 24 soruSoruları çöz →
  3. Modül 314.1.6–14.3 Klinik Endikasyonlar ve Prognostik Değer · Miyokard Viabilite Değerlendirmesi · MUGA (Radyonüklid Ventrikülografi)55 dk · 1 animasyon · 18 soruSoruları çöz →
  4. Modül 414.4–14.6 Kardiyak İnervasyon Sintigrafisi (I-123 MIBG) · Kardiyak Amiloidoz Sintigrafisi (Tc-99m PYP/DPD/HMDP) · Kardiyak Sarkoidoz (FDG PET)45 dk · 21 soruSoruları çöz →
  5. Modül 514.7 Kardiyak PET Perfüzyon ve Miyokardiyal Kan Akımı Ölçümü · Board İçin Kritik Noktalar25 dk · 6 soruSoruları çöz →

Süreler tahmindir: dakikada 130 sözcük, animasyon başına 3 dk, soru başına 1.5 dk.

İpucu kartları (79) →

BU BÖLÜMDE EN ÇOK SORULANLAR

✓
Tl-201: Na⁺/K⁺-ATPaz, ilk geçiş ekstraksiyonu %85, redistribüsyon var, T½ = 73 saat, düşük enerji (69-83 keV)
✓
Tc-99m MIBI: Mitokondri membran potansiyeli, ilk geçiş ekstraksiyonu %60-65, redistribüsyon yok, hepatik atılım belirgin
✓
Tc-99m Tetrofosmin: Mitokondri, ilk geçiş ekstraksiyonu %54, hepatik klirens MIBI'den daha hızlı, oda sıcaklığında işaretleme
✓
Sıralama (ilk geçiş ekstraksiyonu): Tl-201 > N-13 amonyak > Rb-82 > MIBI > Tetrofosmin
✓
Egzersiz her zaman tercih edilir → hedef kalp hızı: (220 − yaş) × 0.85
✓
Vazodilatörler: Adenozin (direkt A2A, T½ 10 sn), dipiridamol (indirekt), regadenoson (selektif A2A, bolus, en yaygın)
✓
Tüm vazodilatörlerde: Kafein 12-24 saat (teofilin 48 saat) önce kesilmeli, antidot = aminofilin

14.1 Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi (MPI)

14.1.1 Radyofarmasötikler (Tl-201, Tc-99m MIBI, Tc-99m Tetrofosmin)8 soru

Tl-201 (Talyum-201):

•
Üretim: Siklotron (Tl-203 → Pb-201 → Tl-201)
•
T½: 73 saat (3 gün)
•
Enerji: 69-83 keV (merkür X-ışınları) → düşük enerji → düşük görüntü kalitesi
•
Bozunma: Elektron yakalama
•
Tutulma mekanizması: Na⁺/K⁺-ATPaz aracılığıyla aktif transport → potasyum analoğu
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %85 (yüksek → akım ile doğrusal ilişki daha iyi)
•
Redistribüsyon: Tl-201'in en önemli özelliği → stres sonrası miyokardda tutulur → zamanla kan-miyokard arasında yeniden dağılım → canlı miyokard redistribüsyon gösterir, skar göstermez
•
Redistribüsyon süresi: 3-4 saat (standart), 24 saat (geç redistribüsyon → viabilite)
•
Aktivite: Stres için 74-111 MBq (2-3 mCi; EANM), gerekirse +37 MBq reinjeksiyon; ABD'de (ASNC) 92-130 MBq (2.5-3.5 mCi)
•
Dezavantajlar: Düşük enerji → atenüasyon artefaktı fazla, uzun T½ → yüksek radyasyon dozu, düşük görüntü kalitesi
•
Avantajlar: Yüksek ilk geçiş ekstraksiyonu, redistribüsyon özelliği → viabilite değerlendirmesi
•
Kinetik (EANM): İlk geçişte kandan ~%88'i temizlenir; ancak enjekte edilen aktivitenin yalnızca ~%4'ü miyokarda ulaşır
•
Hücreye giriş: ~%60'ı Na⁺/K⁺-ATPaz'a bağımlıdır, kalanı elektriksel gradyanla pasif olarak gerçekleşir
•
Ekstraksiyon asidoz ve hipokside korunur; geri dönüşümsüz miyosit hasarında ve fibroziste ise azalır
•
Tutulum, istirahat akımının 2-2.5 katına kadar akımla orantılı olarak artar, sonra platoya ulaşır
•
EANM aktiviteleri: Stres-redistribüsyonda 74-111 MBq, reinjeksiyonda 37 MBq. Efektif doz 140 µSv/MBq'dir (en yüksek organ dozunu kemik yüzeyleri ve böbrekler alır); emzirmeye 48 saat ara verilir
•
Tl-201'in normal dağılımı: Miyokard, iskelet kası, böbrekler, tiroid, tükürük bezleri ve splanknik organlar; kan-beyin bariyerini geçmediği için beyinde tutulum yoktur
•
Tl-201 washout'u: Normal miyokardda hızlı, iskemik miyokardda daha yavaştır (redistribüsyonun temeli budur); infarktüs alanında normal miyokarda benzer. Tl-201 miyokarddan MIBI'ye göre çok daha hızlı yıkanır
BOARD İPUCU
▸
"Tl-201'in en önemli özelliği?"

→ Redistribüsyon → canlı miyokard zamanla doluluk gösterir, skar göstermez.

▸
"Tutulma mekanizması?"

→ Na⁺/K⁺-ATPaz (potasyum analoğu).

▸
"İlk geçiş ekstraksiyonu?"

→ %85 (Tc-99m ajanlarından yüksek).

Tc-99m Sestamibi (MIBI):

•
T½: 6 saat (Tc-99m)
•
Enerji: 140 keV → optimal gama kamera görüntüleme
•
Tutulma mekanizması: Mitokondri membran potansiyeli → lipofilik katyonik kompleks → pasif difüzyon ile hücreye girer → negatif mitokondri membran potansiyeli ile tutulur
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %60-65
•
Redistribüsyon: YOK → minimal redistribüsyon → stres ve rest ayrı enjeksiyon gerektirir
•
Redistribüsyon olmadığından MIBI reperfüzyon (PCI ya da tromboliz) öncesinde verilip sonradan görüntülenebilir. Bu görüntüdeki defekt 'risk altındaki miyokard'ı gösterir; sonradan yapılan istirahat çalışmasıyla aradaki fark da kurtarılan miyokardı gösterir
•
Hepatik atılım: Belirgin → erken görüntülerde karaciğer aktivitesi inferior duvarı maskeler → bekleme süresi gerekir (stres sonrası 15-30 dk, rest sonrası 45-60 dk)
•
Hepatik klirensi hızlandırmak: Yağlı yemek veya su içirme
•
Doz: 1 günlük protokolde → düşük doz 8-12 mCi, yüksek doz 24-36 mCi
•
Avantajlar: İyi görüntü kalitesi, gating yapılabilir, EF hesaplanabilir
•
Ek kullanım: Paratiroid sintigrafisi, meme sintigrafisi (→ Bkz. Bölüm 13.2)
•
Atılım: Başlıca hepatobiliyer yolla, daha az böbrek yoluyla olur; en yüksek organ dozunu safra kesesi ve böbrekler alır
•
Tc-99m perfüzyon ajanlarında tutulum, istirahat akımının ~2 katında platoya ulaşır; bu nedenle akım çok yüksek olduğunda iskeminin derecesi olduğundan düşük tahmin edilebilir
BOARD İPUCU
▸
"MIBI neden redistribüsyon göstermez?"

→ Mitokondride irreversibl bağlanma → kan-miyokard arasında yeniden dağılım olmaz → stres ve rest için ayrı enjeksiyon gerekir.

▸
"Karaciğer aktivitesi neden sorun?"

→ Hepatobiliyer atılım → inferior duvarı maskeler → bekleme süresi gerekir.

▸
"Bekleme süresini kısaltmak için?"

→ Yağlı yemek veya su → safra kesesi kontraksiyonu → hepatik klirens hızlanır.

Tc-99m Tetrofosmin:

•
T½: 6 saat (Tc-99m)
•
Enerji: 140 keV
•
Tutulma mekanizması: MIBI'ye benzer → mitokondri membran potansiyeli (ancak kısmen sitoplazmik tutulum da var)
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %54 (MIBI'den biraz düşük)
•
Redistribüsyon: Minimal/yok (MIBI'ye benzer)
•
Hepatik klirens: MIBI'den daha hızlı → daha kısa bekleme süresi (stres sonrası 10-15 dk yeterli olabilir)
•
Avantajlar: Hızlı hepatik klirens, kolay hazırlık (oda sıcaklığında işaretleme, ısıtma gerekmez)
•
Doz: MIBI ile benzer
•
Atılım: Böbrek ve hepatobiliyer yolla; miyokard tutulumu verilen dozun ~%1.2'sidir. En yüksek organ dozunu safra kesesi ve kolon alır
•
Efektif doz katsayıları: Tetrofosmin stres 6.9, istirahat 8.0 µSv/MBq; MIBI stres 7.9, istirahat 9.0 µSv/MBq
•
Emzirme: Tc-99m ajanlarından sonra bırakılması gerekmez (güvenlik için 4 saat ya da bir öğün atlanabilir); kısa ömürlü pozitron yayıcılarda ara vermeye gerek yoktur

Yeni bir PET perfüzyon ajanı: F-18 flurpiridaz

•
Mitokondriyal kompleks I (MC-1) inhibitörüdür; FDA 2024'te onayladı. F-18 ile (T½ 110 dk) işaretlendiği için siklotronda üretilir, ama uzak merkezlere dağıtılabilir; jeneratöre ya da merkezde siklotrona gerek yoktur
•
İlk geçiş ekstraksiyonu yüksek, pozitron enerjisi düşük olduğundan çözünürlüğü yüksektir; egzersiz stresiyle de kullanılabilir
•
Flurpiridaz (FDA etiketi, 2024): Aynı gün protokolünde istirahat 93-111 MBq, farmakolojik stres 222-241 MBq, egzersiz stresi 333-352 MBq (iki gün protokolünde her ikisi 93-111 MBq); istirahat ile stres enjeksiyonu arasında en az 30 dk (farmakolojik) ya da 60 dk (egzersiz). Çekim istirahat ve farmakolojik streste enjeksiyondan 5 dk sonra, egzersizde 15-25 dk sonra başlar, 10 dk sürer; dinamik çekimle miyokard kan akımı ölçülebilir. Efektif doz 0.019 mSv/MBq (en yüksek aktivitelerle istirahat 2.1, farmakolojik stres 4.6, egzersiz 5.3 mSv). İki faz 3 çalışmada duyarlılık SPECT'ten yüksek bulundu (okuyuculara göre %74-89 ve %63-77; SPECT'te %61-76 ve %43-58)
–
SNMMI/EANM/ASNC/ACNM flurpiridaz kılavuzu (2025): Endikasyonlar diğer PET MPI ajanlarıyla aynıdır; 10 yıllık riski ≥%20 olan seçilmiş asemptomatik hastada da kullanılabilir. Mutlak stres kan akımı ve akım rezervi çok damar hastalığını, sınırda darlığın fizyolojik önemini ve mikrovasküler hastalığı göstermeye yarar; ≥%50 darlık için stres kan akımı eşiği yazılıma göre 1.6-1.9 mL/dk/g, ≥%70 için 1.6-1.7 mL/dk/g'dır. Aynı gün protokolünde stres çalışmasında istirahat enjeksiyonundan kalan aktivite için düzeltme yapılır
BOARD İPUCU
▸
"Tetrofosmin vs MIBI farkı?"

→ Tetrofosmin → daha hızlı hepatik klirens → daha kısa bekleme süresi. MIBI → ısıtma gerekir (100°C, 10 dk), tetrofosmin → oda sıcaklığında işaretleme. İlk geçiş ekstraksiyonu: Tl-201 (%85) > MIBI (%60-65) > Tetrofosmin (%54).

Bir kapilerden geçen ajan moleküllerinin ilk geçişte miyositlere alınan oranı farklı akımlarda ve altı ajan için gösterilir. İkinci adımda stenozlu ve normal bölgenin kısa aks görüntüsü, normal bölgede artan stres akımıyla birlikte değişir; akım–tutulum eğrilerindeki plato görüntüdeki defekt kontrastını azaltır.

Sürekli akış · sarılmaz

Ana fikir: tutulum akım × ekstraksiyondur; ekstraksiyon akımla düştüğü için yüksek akımda tutulum platoya ulaşır ve defekt olduğundan hafif görünür; en doğrusal ilişki O-15 su ve N-13 amonyakta.

Kaynak: kitap (14.1: ilk geçiş ekstraksiyonları; Tl-201 2-2.5 kat, Tc-99m ~2 kat plato). Eğriler genişletilmiş Renkin–Crone modeliyle (PS akımla artar) bu değerlere uydurulmuştur; temsilîdir. Stenozlu bölgenin 1.5 katla sınırlı akımı örnek değerdir.

Kullanım: çizime tek tık durdurur ve sürdürür; ↑ ↓ birinci adımda akım düzeyini, ikinci adımda ajanı değiştirir (ajan satırına da dokunabilirsin); ← → adımları değiştirir.

Hız
Kendini dene:Bölüm 14 · soru 2Bölüm 14 · soru 20
Bu animasyon konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

Şekil 14.1: Perfüzyon ajanlarında miyokard kan akımı ile tutulum ilişkisi (yüksek akımda plato) ve ilk geçiş ekstraksiyon oranları.

Üç Ajanın Karşılaştırması:

ÖzellikTl-201Tc-99m MIBITc-99m Tetrofosmin
Enerji69-83 keV140 keV140 keV
T½73 saat6 saat6 saat
MekanizmaNa⁺/K⁺-ATPazMitokondriMitokondri
İlk geçiş ekstraksiyonu%85%60-65%54
RedistribüsyonEvetHayırHayır
Hepatik klirensDüşükOrtaHızlı
GatingZorEvetEvet
ViabiliteRedistribüsyonSınırlıSınırlı
Radyasyon dozuYüksekDüşükDüşük

14.1.2 Stres Protokolleri12 soru

Miyokard perfüzyon sintigrafisinde amaç, stres altında koroner akım rezervinin değerlendirilmesidir. Normal koroner arterler stres altında akımı 4-5 kat artırabilirken, stenotik arterler bu artışı sağlayamaz → perfüzyon farkı oluşur → sintigrafide defekt olarak görülür.

•
İskemik kaskad: Perfüzyon heterojenitesi → metabolik değişiklik → diyastolik, ardından sistolik (duvar hareketi) disfonksiyon → EKG değişikliği → angina. Bu sıra nedeniyle MPI, EKG ve ekokardiyografiden önce pozitifleşir

A) Egzersiz Stres Testi (Treadmill / Bisiklet Ergometresi):

•
Tercih edilen stres yöntemi (mümkünse her zaman egzersiz tercih edilir)
•
Hedef: Yaşa göre maksimal kalp hızının ≥%85'i ((220 − yaş) × 0.85)
•
Bruce protokolü en yaygın kullanılan treadmill protokolü
•
Radyofarmasötik enjeksiyonu: Pik egzersizde yapılır → enjeksiyon sonrası 1-2 dakika daha egzersize devam edilir
•
Avantajlar: Fizyolojik, EKG değişiklikleri, hemodinamik yanıt, fonksiyonel kapasite, prognostik bilgi
•
Kontrendikasyonlar: Akut MI (<2 gün), unstabil angina, ciddi aort stenozu, dekompanse kalp yetmezliği, aktif miyokardit/perikardit, akut pulmoner emboli, akut aort diseksiyonu

Egzersiz stres testinin sonlandırma kriterleri:

•
Hedef kalp hızına ulaşılması
•
Ciddi angina
•
ST depresyonu >2 mm (horizontal veya downsloping)
•
ST elevasyonu >1 mm (aVR hariç)
•
Sürekli ventriküler taşikardi
•
Sistolik kan basıncı düşüşü >10 mmHg (bazale göre)
•
Hipertansif yanıt (sistolik >250 mmHg veya diastolik >115 mmHg)
•
Ciddi dispne, solukluk, siyanoz
•
Testi sonlandırmanın diğer nedenleri: Baş dönmesi ya da presenkop, ataksi, klodikasyon, yeni gelişen AF/SVT, 2. ya da 3. derece AV blok
•
Hasta isteği

Hasta hazırlığı ve yeterli stres (EANM):

•
β-blokerler, kalsiyum antagonistleri ve nitratlar stres testinden 48 saat önce kesilir (kısa etkili nitratlar testten 3 saat öncesine kadar kullanılabilir)
•
Vazodilatör stresten önce: Dipiridamol en az 72 saat, ksantinler (teofilin) en az 48 saat, kafein en az 12 (tercihen 24) saat önce kesilir
•
Açlık: Radyofarmasötikten önce en az 4 saat; ağır bir öğün 6 saat önce bırakılmış olmalıdır
•
Hız-basınç çarpımı (kalp hızı × sistolik KB): >25.000 mmHg/dk yeterli, >30.000 mmHg/dk mükemmel hiperemiyi gösterir
•
Egzersiz testinde yüksek risk bulguları: Egzersizle hipotansiyon, düşük iş yükünde ≥2 mm ST depresyonu, ST elevasyonu, sürekli VT ve düşük fonksiyonel kapasite (Duke treadmill skoru)
•
Egzersizin diğer mutlak kontrendikasyonları: Kontrol altında olmayan hipertansiyon (>200/110 mmHg), >50 mm aort anevrizması, semptomatik aort stenozu, HOCM, ventrikül içi trombüs ve aktif endokardit
•
Farmakolojik strese eklenen düşük düzeyli (submaksimal) egzersiz miyokard ekstraksiyonunu artırır ve sindirim sistemindeki arka plan aktivitesini azaltır
–
Düşük düzeyli egzersiz vazodilatörlerin yan etkilerini (flaş, baş ağrısı, hipotansiyon, bulantı) de azaltır; LBBB ya da pacemaker ritminde eklenmez
BOARD İPUCU
▸
"Egzersiz stresinde enjeksiyon ne zaman yapılır?"

→ Pik egzersizde → sonra 1-2 dk daha devam.

▸
"Hedef kalp hızı?"

→ (220 − yaş) × 0.85.

▸
"Submaksimal test ne anlama gelir?"

→ Hedef kalp hızına ulaşılamamış → testin negatif prediktif değeri düşer → yalancı negatiflik riski artar.

B) Farmakolojik Stres – Vazodilatörler: Egzersiz yapamayan hastalarda kullanılır. Koroner vazodilatörler normal arterleri dilate eder → stenotik arterlerde dilatasyon sınırlı → koroner çalma (steal) fenomeni → perfüzyon farkı oluşur.

Adenozin:

•
Mekanizma: A2A reseptörü (direkt) → koroner vazodilatasyon
•
Ayrıca A1 (AV blok, bradikardi), A2B (bronkospazm), A3 reseptörlerini de aktive eder → yan etkiler
•
Doz: 140 μg/kg/dk IV infüzyon × 4-6 dakika
•
Enjeksiyon: İnfüzyonun 3. dakikasında radyofarmasötik verilir
•
T½: <10 saniye (çok kısa → yan etkiler hızla geçer)
•
Antidot: Aminofilin (50-250 mg, yavaş IV)
•
Yan etkiler: Flushing, göğüs ağrısı, dispne, baş ağrısı, AV blok, hipotansiyon, bronkospazm
•
Kontrendikasyonlar: Astım/KOAH (bronkospazm riski), 2. veya 3. derece AV blok, sistolik KB <90 mmHg, hasta sinüs sendromu (pacemaker yoksa)
•
Kafein kesilmesi: En az 12-24 saat önce (teofilin 48 saat) → metilksantinler adenozin reseptör antagonisti → adenozin etkisini bloke eder

Dipiridamol:

•
Mekanizma: İndirekt → adenozin deaminazı inhibe eder + hücresel adenozin reuptake'ini bloke eder → endojen adenozin birikimi → A2A aktivasyonu
•
Doz: 0.56 mg/kg IV × 4 dakika
•
Enjeksiyon: İnfüzyon bitiminden 3-5 dakika sonra
•
T½: 30-45 dakika (adenozinden çok daha uzun → yan etkiler daha uzun sürer)
•
Antidot: Aminofilin
•
Yan etkiler ve kontrendikasyonlar: Adenozin ile benzer
•
Kafein kesilmesi: En az 12-24 saat

Regadenoson (Lexiscan):

•
Mekanizma: Selektif A2A reseptör agonisti → A1, A2B, A3 reseptörlerine minimal etki
•
Doz: 0.4 mg IV bolus (sabit doz, kiloya göre ayarlama gerekmez)
•
T½: İlk faz ~2-4 dakika, terminal faz ~2 saat
•
Enjeksiyon: Bolus sonrası 10-20 saniye içinde radyofarmasötik verilir
•
Avantajlar: Sabit doz (kolay uygulama), selektif → bronkospazm riski daha düşük (ancak tamamen güvenli değil), AV blok riski daha düşük
•
Kontrendikasyonlar: 2. veya 3. derece AV blok, hasta sinüs sendromu. Astım/KOAH'ta dikkatli kullanılabilir (adenozin/dipiridamole göre daha güvenli ancak ciddi/aktif bronkospazm varsa kaçınılmalı)
•
Kafein kesilmesi: En az 12-24 saat
•
Antidot: Aminofilin
•
Günümüzde en yaygın kullanılan farmakolojik stres ajanı (ABD'de)
•
Farmakokinetik (EANM): A1 reseptörüne afinitesi A2A'ya göre en az 10 kat düşüktür; plazma düzeyi 1-4 dk'da en yüksek değere ulaşır; yarı ömür fazları 2-4 dk, 30 dk ve 2 saattir
•
Vazodilatörlerin ortak kontrendikasyonları: Kararsız angina, <40/dk bradikardi, sistolik KB <90 mmHg, ağır iki taraflı karotis ya da aort stenozu, dipiridamol kullanımı ve serebral iskemi
•
Vazodilatörlere beklenen hemodinamik yanıt: Kalp hızında hafif artış ve kan basıncında hafif düşüş; egzersizden farklı olarak hedef kalp hızı aranmaz
•
Yan etkilerin yönetimi: Adenozinde çoğunlukla infüzyonu durdurmak yeterlidir (T½ <10 sn); dipiridamol ya da regadenosonla gelişen bronkospazm veya belirgin iskemide aminofilin (50-250 mg, yavaş IV) verilir
BOARD İPUCU
▸
"Vazodilatör stres ajanlarının ortak kontrendikasyonu?"

→ Astım/KOAH (bronkospazm riski) ve yüksek dereceli AV blok.

▸
"Kafein neden kesilmeli?"

→ Metilksantin → adenozin reseptör antagonisti → vazodilatör etkiyi bloke eder → yalancı negatif sonuç.

▸
"Regadenoson avantajı?"

→ Selektif A2A agonist → sabit doz, bronkospazm riski daha düşük.

▸
"Antidot?"

→ Hepsi için aminofilin.

▸
"Adenozin T½?"

→ 10 saniye (en kısa).

C) Farmakolojik Stres – Dobutamin:

•
Mekanizma: β1-adrenerjik agonist → kalp hızı ve kontraktilite artışı → miyokard oksijen tüketimi artar → egzersize benzer hemodinamik stres
•
Doz: 10 μg/kg/dk başlanır → 3 dakikada bir artırılır → 40 μg/kg/dk (maksimum)
•
Hedef kalp hızına ulaşılamazsa: Atropin 0.25-1 mg IV eklenebilir
•
Endikasyon: Vazodilatör kontrendike olan hastalar (astım/KOAH + egzersiz yapamayan)
•
Kontrendikasyonlar: Ciddi hipertansiyon, unstabil aritmi, HOCM, aort anevrizması
•
Yan etkiler: Çarpıntı, angina, aritmi, hipertansiyon, hipotansiyon
•
Antidot: Kısa etkili beta bloker (esmolol)
•
Atropinin kontrendikasyonları: Dar açılı glokom, obstrüktif prostat hipertrofisi, hızı kontrol altında olmayan AF, ağır ventriküler aritmi, obstrüktif sindirim sistemi hastalığı ya da paralitik ileus; uygulamadan sonra ~2 saat görmede akomodasyon güçlüğü olur
BOARD İPUCU
▸
"Astımlı hasta egzersiz yapamıyor → hangi farmakolojik stres?"

→ Dobutamin (vazodilatörler bronkospazm riski nedeniyle kontrendike).

▸
"Dobutamin antidotu?"

→ Esmolol (kısa etkili β-bloker).

▸
"Dobutaminde hedef kalp hızına ulaşılamazsa?"

→ Atropin ekle.

Farmakolojik ajan Adenozin reseptörü Sonuç Adenozin direkt, nonselektif; T½ <10 sn Regadenoson selektif A2A; 0.4 mg bolus Dipiridamol indirekt; T½ 30-45 dk adenozin deaminaz ↓ + reuptake blokajı → endojen adenozin ↑ A1 A2A A2B A3 AV blok, bradikardi Koroner vazodilatasyon (hedef etki → çalma/steal) Bronkospazm (astım/KOAH riski) Diğer yan etkiler tüm reseptörleri bloke eder Metilksantinler (kafein, teofilin, aminofilin) reseptör antagonisti → vazodilatör etki bloke kafein ≥12 (tercihen 24) saat, teofilin 48 saat önce kesilir aminofilin = antidot Dobutamin: β1-agonist (farklı yol) kalp hızı + kontraktilite ↑ → O₂ tüketimi ↑ hedef kalp hızı için atropin eklenebilir antidot: esmolol

Şekil 14.2: Farmakolojik stres ajanlarının adenozin reseptörleri üzerinden etkileri, metilksantin blokajı ve dobutaminin farklı yolu (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

Stres Ajanlarının Karşılaştırması:

ÖzellikAdenozinDipiridamolRegadenosonDobutamin
MekanizmaDirekt A2Aİndirekt (adenozin ↑)Selektif A2Aβ1-agonist
UygulamaİnfüzyonİnfüzyonBolusİnfüzyon
T½<10 sn30-45 dk2-4 dk (ilk faz)2 dk
AntidotAminofilinAminofilinAminofilinEsmolol
AstımdaKontrendikeKontrendikeDikkatliGüvenli
AV blok riskiYüksekOrtaDüşükDüşük

14.1.3 Görüntüleme Protokolleri (1 Gün, 2 Gün)5 soru

1 Günlük Protokol (Tc-99m ajanları):

•
Rest-önce, stres-sonra (Rest-Stress):
–
Rest: Düşük doz (8-12 mCi) → 45-60 dk bekleme → görüntüleme
–
Stres: Yüksek doz (24-36 mCi) → 15-30 dk bekleme → görüntüleme
–
Doz oranı: Yüksek doz/düşük doz = 3:1 (yüksek dozun düşük dozu "override" etmesi için)
–
Avantaj: Rest normal ise stres gerekli olmayabilir (bazı protokollerde)
•
Stres-önce, rest-sonra (Stress-Rest):
–
Stres: Düşük doz (8-12 mCi) → görüntüleme
–
Rest: Yüksek doz (24-36 mCi) → görüntüleme
–
Avantaj: Stres normal ise rest çalışması iptal edilebilir → zaman ve doz tasarrufu
–
En yaygın tercih edilen 1 günlük protokol
BOARD İPUCU
▸
"1 günlük protokolde neden 3:1 doz oranı?"

→ İkinci enjeksiyonun birinci enjeksiyondan kalan rezidüel aktiviteyi "override" etmesi için → yüksek doz ikinci sırada verilir.

▸
"Stress-first protokolün avantajı?"

→ Stres normal ise rest iptal edilebilir → %60-70 hastada rest gerekmez.

2 Günlük Protokol (Tc-99m ajanları):

•
1. gün: Stres → tam doz (20-30 mCi) → görüntüleme
•
2. gün: Rest → tam doz (20-30 mCi) → görüntüleme
•
Avantajlar: Her iki çalışmada tam doz → en iyi görüntü kalitesi, obez hastalarda tercih
•
Dezavantajlar: İki gün gerekir, toplam radyasyon dozu daha yüksek

EANM aktiviteleri (normal kilolu erişkin):

•
Konvansiyonel 1 günlük protokol: Stres için 250-400 MBq; en az 3 saat sonra istirahat için bunun 3 katı aktivite verilir
•
Konvansiyonel 2 günlük protokol: Her çalışma için 350-700 MBq
•
CZT SPECT: 2 günlük protokolde 3-5 MBq/kg; 1 günlük protokolde ilk enjeksiyonda 2.5-3.5 MBq/kg, ikincide 7.5-10.5 MBq/kg
•
PET: Rb-82 analog sistemde 1110-1480 MBq, dijital sistemde 740-925 MBq, LAFOV'da 370-444 MBq; N-13 amonyak 370-925 MBq; O-15 su seans başına 400 MBq
•
Efektif doz katsayıları: Rb-82 0.76, N-13 amonyak 2.0 µSv/MBq; O-15 su seans başına 0.25 mSv

Tl-201 Protokolü:

•
Stres-redistribüsyon protokolü:
–
Stres: 74-111 MBq (2-3 mCi) Tl-201 enjeksiyonu → 10-15 dk sonra stres görüntüleme
–
Redistribüsyon: 3-4 saat sonra tekrar görüntüleme (yeni enjeksiyon gerekmez)
–
Gerekirse 24 saat geç redistribüsyon görüntüleme (viabilite)
•
Avantaj: Tek enjeksiyon yeterli (redistribüsyon özelliği sayesinde)
•
Kardiyak SPECT çekimi: LEHR ya da LEAP kolimatör ve kalbe yakın 180°'lik yay (45° RAO'dan 45° LPO'ya) kullanılır; Tl-201'in düşük enerjili fotonlarında bu yay, 360°'ye göre daha iyi kontrast verir

Dual-İzotop Protokolü (artık nadir kullanılır):

•
Rest: Tl-201 → görüntüleme
•
Stres: Tc-99m MIBI → görüntüleme
•
Avantaj: Kısa süre
•
Dezavantaj: Farklı enerji pencereleri → karşılaştırma zorluğu, yüksek radyasyon dozu
enjeksiyon (büyük = yüksek aktivite) görüntüleme kırmızı stres, mavi rest; zaman şematik 1 gün: stres önce Tc-99m (en yaygın) ara ≥3 saat Stres 296-444 MBq (8-12 mCi) 15-30 dk Rest 888-1332 MBq (24-36 mCi) 45-60 dk Stres normalse rest gerekmeyebilir 1 gün: rest önce Tc-99m ara ≥3 saat Rest 296-444 MBq (8-12 mCi) 45-60 dk Stres 888-1332 MBq (24-36 mCi) 15-30 dk İkinci aktivite ≈3 kat (ilk dozu bastırır) 2 gün Tc-99m ertesi gün 1. gün stres 350-700 MBq görüntü 2. gün rest 350-700 MBq görüntü İki çalışma tam doz; obez hastada tercih Tl-201 stres-redistribüsyon Stres 74-111 MBq (2-3 mCi) 10-15 dk 3-4 saat redistribüsyon Reinjeksiyon 37 MBq (1 mCi) 15-20 dk veya 24 saat (gerekirse) Tek enjeksiyon yeterli; sabit defektte reinjeksiyon ya da 24 saat geç görüntü

Şekil 14.3: Tc-99m ve Tl-201 miyokard perfüzyon görüntüleme protokollerinin zaman çizelgeleri (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

Gated SPECT:

•
EKG senkronizasyonu ile görüntüleme → kardiyak siklus 8 veya 16 frame'e bölünür
•
Değerlendirilen parametreler:
–
LVEF (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu)
–
Duvar hareketi (wall motion)
–
Duvar kalınlaşması (wall thickening)
–
End-diastolik ve end-sistolik volümler (EDV, ESV)
–
Şekil (sferisite) indeksi: LV'nin elipsoid şeklinden küreye dönüşmesini (patolojik yeniden şekillenme) gösterir; kalp yetmezliğinde ve iskemik kardiyomiyopatide artar, yüksek değer (→1) kalp yetmezliği gelişimini öngörür
•
Artefakt azaltma: Atenüasyon artefaktı vs gerçek defekt ayrımı → normal duvar hareketi ve kalınlaşma = atenüasyon artefaktı
•
Duvar kalınlaşması, kısmi hacim etkisi sayesinde sistolde kalınlaşan duvardaki sayım artışından (ED ile ES arasındaki sayım farkı) hesaplanır; geometrik kenar belirlemeye gerek yoktur
•
Tc-99m ile stres gated SPECT, enjeksiyondan ~30-60 dk sonra istirahat koşullarında alınır; LVEF düşüşü ya da LV dilatasyonunun >60 dk sürmesi stres sonrası sersemlemeyi (stunning) gösterir ve iskemi bulgusudur
•
Duvar hareketi ve kalınlaşması 17 segmentte, 0 (normal) ile 4 (diskinezi) arasında 5 puanlı bir skalayla skorlanabilir; LBBB'de kalınlaşma normalken septal hareket anormal olabilir
•
Paradoks septal hareket (septumun sistolde RV'ye doğru hareket etmesi) LBBB'de, RV pace ritminde, kalp cerrahisinden (CABG/perikardiyotomi) sonra ve RV volüm yükünde görülür; septal kalınlaşma korunmuşsa infarktüs düşündürmez
•
Tl-201'de sayım düşük olduğundan gated parametrelerde gözlemciler arası değişkenlik Tc-99m ajanlarına göre daha yüksektir
•
Gated SPECT'te LVEF tuzakları: Küçük LV'de (kadın, çocuk) kısmi hacim etkisi ESV'yi küçük, LVEF'i yalancı yüksek gösterir; siklus başına 8 frame ile ölçülen LVEF, 16 frame'e göre ~%3-4 düşük çıkar
BOARD İPUCU
▸
"Gated SPECT'in en önemli katkısı?"

→ Atenüasyon artefaktı vs gerçek defekt ayrımı → sabit defekt bölgesinde normal duvar hareketi ve kalınlaşma varsa → atenüasyon artefaktı. Gerçek skarda duvar hareketi ve kalınlaşma azalmıştır.

▸
"LVEF normal değeri?"

→ ≥%50 (gated SPECT ile).

14.1.4 Polar Map ve Segmental Analiz3 soru

Polar Map (Bull's Eye):

•
Sol ventrikül miyokardının 2 boyutlu dairesel harita üzerinde gösterimi
•
Merkez: Apeks
•
Çevre: Bazal segmentler
•
Renk kodlaması: Perfüzyon yoğunluğuna göre (normal → sıcak renkler, defekt → soğuk renkler)
•
Kantitatif analiz: Normal veri tabanı ile karşılaştırma → standart sapma haritaları
•
Esas olan görsel değerlendirmedir; kantitatif analiz görsel değerlendirme yapılmadan kullanılmamalıdır
•
Gösterim: Kısa aks, vertikal ve horizontal uzun aks kesitleri; stres ve istirahat görüntüleri yan yana ve sürekli bir renk skalasıyla gösterilir. Atenüasyon düzeltmesi yapıldıysa düzeltilmemiş görüntülere de bakılır
•
Referans veri tabanı hastanın cinsiyetine ve vücut yapısına, kullanılan ajana, protokole ve pozisyona uygun olmalıdır
•
Duvarların en iyi görüldüğü kesitler: Anterior ve inferior duvar için kısa aks ve vertikal uzun aks; septum ve lateral duvar için kısa aks ve horizontal uzun aks; apeks için her iki uzun aks

17-Segment Modeli (AHA):

•
Sol ventrikül 17 segmente bölünür:
–
Bazal: 6 segment (anterior, anteroseptal, inferoseptal, inferior, inferolateral, anterolateral)
–
Mid: 6 segment (aynı isimlendirme)
–
Apikal: 4 segment (anterior, septal, inferior, lateral)
–
Apeks: 1 segment (cap)

Koroner Arter Territoryleri:

•
LAD (Sol Ön İnen Arter): Anterior duvar, anteroseptal, apikal segmentler → en geniş territory
•
LCx (Sol Sirkumfleks Arter): Lateral duvar, inferolateral (posterolateral) segmentler
•
RCA (Sağ Koroner Arter): İnferior duvar, inferoseptal bazal segmentler
•
Dominans: Sağ dominant (%85) → RCA posterior inen arteri verir → inferior ve inferoseptal bazal. Sol dominant (%8) → LCx posterior inen arteri verir.
•
Anterior ve lateral duvarın (LAD ve LCx sulama alanı) birlikte tutulması sol ana koroner (ya da proksimal çok damar) hastalığını düşündürür
•
Dallar: Diyagonaller LAD'nin, obtus marjinaller LCx'in dallarıdır; SPECT'in duyarlılığı LAD lezyonlarında en yüksek, LCx lezyonlarında en düşüktür

Skorlama Sistemleri:

•
SSS (Summed Stress Score): Stres görüntülerinde tüm segmentlerin perfüzyon skorlarının toplamı
•
SRS (Summed Rest Score): Rest görüntülerinde toplam skor
•
SDS (Summed Difference Score): SSS − SRS = reversibilite (iskemi miktarı)
•
Her segment 0-4 arası skorlanır:
–
0 = Normal
–
1 = Hafif azalmış
–
2 = Orta azalmış
–
3 = Ciddi azalmış
–
4 = Tutulum yok (absent)

Prognostik değer:

•
SSS <4 → normal → düşük risk
•
SSS 4-8 → hafif anormal → düşük-orta risk
•
SSS 9-13 → orta anormal → orta risk
•
SSS >13 → ciddi anormal → yüksek risk → revaskülarizasyon düşünülmeli
•
İskemik miyokard ≥%10 (≈SDS ≥7) → anlamlı iskemi → revaskülarizasyondan fayda görebilir
•
Skorun yüzdeye çevrilmesi: Skor/(segment sayısı × 4) × 100 (17 segmentte 68'e bölünür); örneğin 20 segmentli modelde SSS 24 ise LV'nin %30'u anormaldir
•
Raporlama: Her defektin yeri, büyüklüğü, şiddeti, geri dönüşümlülüğü ve hangi koroner sulama alanına ait olduğu yazılır; ayrıca LV dilatasyonu/TID, akciğer tutulumu, gated bulgular ve olası artefaktlar belirtilir
•
Ham (rotasyonel) görüntülerde kalp dışındaki fokal MIBI ya da tetrofosmin tutulumları (meme, akciğer, mediasten, tiroid) mutlaka gözden geçirilmelidir; rastlantısal bir malignite olabilir
BOARD İPUCU
▸
"SDS neyi gösterir?"

→ Reversibilite = iskemi miktarı (SSS − SRS).

▸
"LAD territory?"

→ Anterior + anteroseptal + apeks → en geniş territory.

▸
"Normal MPI'nin prognostik değeri?"

→ Yıllık kardiyak olay riski <%1 → güçlü negatif prediktif değer.

▸
"Revaskülarizasyon ne zaman düşünülmeli?"

→ İskemik miyokard ≥%10 (≈SDS ≥7).

Kısa aks dilimleri apeksten tabana doğru sırayla polar haritanın merkezinden dışına yerleşir ve AHA 17 segment ızgarası çizilir. İkinci adımda segmentler ve LAD, LCx, RCA sulama alanları gösterilir; üçüncü adımda stres ve rest haritalarında segment skorları tek tek toplanarak SSS, SRS, SDS ve risk sınıfı hesaplanır.

Sürekli akış · sarılmaz

Ana fikir: polar harita kısa aks dilimlerini merkezde apeks, dışta taban olacak biçimde tek dairede toplar; segment skorlarının stres toplamı (SSS) riski, stres–rest farkı (SDS) iskemi miktarını verir.

Kaynak: kitap (14.1.4: polar harita, AHA 17 segment, koroner sulama alanları, 0-4 skor, SSS/SRS/SDS eşikleri, 68'e bölme, SDS ≥7 ≈ %10); segment yerleşimi Cerqueira ve ark., Circulation 2002 (AHA). Görüntüler ve senaryo skorları temsilîdir (tutulum ≈ 1 − 0.15 × skor).

Durdurmak ya da sürdürmek için boşluk tuşu ya da alttaki ⏸/▶ düğmesi; ← → adımları ve seçimleri değiştirir; çift tıklayınca büyür; telefonda sağa-sola kaydırarak adım geçebilirsin.

Hız
Kendini dene:Karma sınav 9 · soru 68Karma sınav 9 · soru 92
Bu animasyon konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

Şekil 14.4: AHA 17 segment polar harita, koroner arter territoryleri ve SSS'ye göre risk sınıfları.

14.1.5 Artefaktlar ve Pitfaller16 soru

A) Atenüasyon Artefaktları:

•
Diyafragmatik atenüasyon: İnferior duvarda → erkeklerde sık → sabit defekt olarak görülür
•
Meme atenüasyonu: Anterior veya anterolateral duvarda → kadınlarda sık → sabit defekt
•
Obezite: Genel atenüasyon → tüm duvarlarda azalmış sayım
•
Çözüm: Gated SPECT (normal duvar hareketi = artefakt), atenüasyon düzeltme (CT-bazlı), prone görüntüleme (inferior duvar artefaktı için)
•
Atenüasyon düzeltmesi esas olarak özgüllüğü ve normallik oranını artırır; duyarlılığa etkisi sınırlıdır ve düzeltilmemiş görüntülerle birlikte yorumlanmalıdır
BOARD İPUCU
▸
"Erkekte inferior sabit defekt + normal duvar hareketi?"

→ Diyafragmatik atenüasyon artefaktı.

▸
"Kadında anterior sabit defekt + normal duvar hareketi?"

→ Meme atenüasyonu.

▸
"Prone görüntüleme ne zaman?"

→ İnferior duvar atenüasyon artefaktı şüphesinde → prone pozisyonda diyafram uzaklaşır → artefakt düzelir.

B) Hasta Kaynaklı Artefaktlar:

•
Hasta hareketi: En sık artefakt nedeni → misregistration → yapay defektler
•
Upward creep: Egzersiz sonrası diyafram pozisyonunun değişmesi → inferior duvarda artefakt
–
Upward creep çoğunlukla egzersizden hemen sonra görüntülenen Tl-201'de görülür; Tc-99m ajanlarında görüntüleme 15-30 dk geciktirildiği için nadirdir. Önlemek için görüntüleme geciktirilir
•
Yüksek subdiafragmatik aktivite: Karaciğer, bağırsak, mide → inferior duvarda scatter → yalancı sıcak veya soğuk alan
•
Ekstra-kardiyak aktivite: Safra kesesi, bağırsak loop'ları
•
Hasta hareketi, ham projeksiyonların sine gösteriminde ya da sinogramda kesinti veya kayma olarak fark edilir; hareket düzeltmesi yapılır ya da çekim tekrarlanır
•
Apikal incelme: Apeksteki fizyolojik olarak ince miyokard nedeniyle sayımın hafifçe azalması yalancı bir apikal defekt oluşturur; atenüasyon düzeltmesiyle daha belirgin hâle gelebilir
•
Diğer normal varyantlar: Membranöz septum nedeniyle bazal septumda sayım azalması (HLA'da septum lateral duvardan kısa görünür) ve RV'nin LV'ye bağlandığı noktalarda hafif sayım azalması

C) Teknik Artefaktlar:

•
Center of rotation (COR) hatası: Gama kameranın rotasyon merkezi kayması → görüntü bozulması
•
Üniformite bozukluğu: Dedektör üniformitesindeki sorunlar → ring artefakt
•
Filtre seçimi: Aşırı smoothing → detay kaybı; yetersiz smoothing → gürültülü görüntü
•
Reorientasyon sırasında uzun aksın yanlış seçilmesi yapay perfüzyon defektlerine yol açar

D) Klinik Pitfaller:

•
Dengeli 3 damar hastalığı (balanced ischemia): Tüm koroner arterlerde eşit stenoz → tüm segmentlerde eşit perfüzyon azalması → göreceli olarak normal görünüm → yalancı negatif
•
İpuçları: Geçici iskemik dilatasyon (TID), stres sonrası EF düşüşü, yaygın ST depresyonu, akciğer uptake artışı (Tl-201)
–
Tl-201'de miyokardın genelinde yavaşlamış washout dengeli çok damar hastalığını düşündürür; bölgesel olarak yavaş washout ise iskemi bulgusudur (washout yetersiz streste ve insülin yüksekliğinde de yavaşlar)
•
Sol dal bloğu (LBBB):
–
Egzersiz stresinde septumda yalancı perfüzyon defekti oluşabilir → septal iskemi olmadan defekt görülür
–
Mekanizma: Taşikardi sırasında septumun anormal kontraksiyonu → septal perfüzyon azalmış gibi görünür
–
LBBB'ye bağlı yalancı defekt septum ve anteroseptal bölgeyle sınırlı kalır, apeksi ve anterior duvarı korur; apekse ya da anterior duvara uzanan defekt gerçek LAD iskemisini düşündürür
–
Çözüm: LBBB'li hastalarda vazodilatör stres tercih edilir (egzersiz ve dobutamin kaçınılmalı) → vazodilatörler kalp hızını belirgin artırmaz → yalancı septal defekt riski azalır
–
Regadenoson veya adenozin tercih edilir
•
Kalıcı pacemaker (sağ ventrikül pace ritmi), WPW ve β-bloker kullanımında da yeterli ya da yorumlanabilir bir egzersiz stresi sağlanamayacağından vazodilatör stres tercih edilir
BOARD İPUCU
▸
"LBBB'li hastada hangi stres yöntemi?"

→ Vazodilatör (adenozin, regadenoson, dipiridamol). Egzersiz ve dobutamin → taşikardi → septal yalancı defekt.

▸
"LBBB'de yalancı defekt nerede?"

→ Septum.

▸
"Neden vazodilatör?"

→ Kalp hızını belirgin artırmaz → septal artefakt riski azalır.

•
Geçici İskemik Dilatasyon (TID):
–
Stres görüntülerinde LV kavitesinin rest görüntülerine göre daha geniş görünmesi
–
Mekanizma: Yaygın subendokardiyal iskemi subendokarddaki sayımı azaltır; görünür endokard sınırı dışa kayar ve kavite büyümüş gibi görünür (stres sonrası sersemlemiş miyokard da buna katkıda bulunabilir)
–
TID oranı: Stres LV kavite / Rest LV kavite → >1.22 (Tc-99m) anlamlı
–
Klinik önemi: Ciddi ve yaygın KAH göstergesi → çok damar hastalığı veya sol ana koroner hastalığı düşündürür
–
Yüksek riskli bulgu → anjiografi düşünülmeli
•
Akciğer Uptake Artışı (Tl-201):
–
Stres görüntülerinde akciğerlerde artmış Tl-201 tutulumu
–
Mekanizma: Stres sırasında LV dolum basıncı artışı → pulmoner konjesyon → akciğerlerde Tl-201 birikimi
–
Lung/Heart oranı: >0.50 anlamlı
–
Klinik önemi: Ciddi LV disfonksiyonu, yaygın KAH → yüksek riskli bulgu
•
RV'nin belirgin görünmesi: İstirahat görüntüsünde de belirginse RV hipertrofisini ya da basınç yükünü (pulmoner hipertansiyon) düşündürür; yalnızca stres görüntüsünde belirginleşiyorsa LV'deki yaygın iskemiye bağlı görece bir artıştır (yüksek risk)
•
KAH dışında perfüzyon defekti nedenleri: LBBB ya da pace ritmi, koroner vazospazm, miyokard köprüsü, dilate ya da hipertrofik/hipertansif kardiyomiyopati, ciddi aort kapak hastalığı ve infiltratif hastalıklar (sarkoidoz)
•
Ters (reverse) redistribüsyon: Stres ya da erken görüntüde normal veya hafif olan defektin geç (redistribüsyon/istirahat) görüntüde daha belirgin hâle gelmesidir; çoğunlukla canlı doku ile skarın karıştığı reperfüze infarktüste görülür ve iskemi anlamı taşımaz
BOARD İPUCU
▸
"TID ne anlama gelir?"

→ Stres sonrası LV kavitesi büyümüş → yaygın subendokardiyal iskemi → ciddi çok damar hastalığı veya sol ana koroner hastalığı.

▸
"Akciğer uptake artışı (Tl-201)?"

→ Stres sırasında pulmoner konjesyon → ciddi KAH. Her ikisi de yüksek riskli bulgular → anjiografi endikasyonu.

A Stres–rest paternleri Kısa aks: üst anterior, sol septal, alt inferior, sağ lateral koyu = yüksek sayım Normal Stres Rest homojen; stres = rest İskemi (reversibl) Stres Rest stres defekti rest'te dolar Skar (sabit) Stres Rest stres ve rest'te defekt TID Stres Rest stres kavitesi geniş (>1.22, Tc-99m) → yaygın KAH B Artefaktlar ve klinik tuzaklar (stres görüntüsü) Meme atenüasyonu kadında anterior sabit defekt + duvar hareketi normal Diyafram atenüasyonu erkekte inferior sabit defekt + duvar hareketi normal → prone görüntüleme, AC LBBB egzersizde septal yalancı defekt → vazodilatör stres Dengeli 3 damar göreceli normal görünüm → TID, EF düşüşü; PET CFR

Şekil 14.5: Kısa aks görüntülerde stres-rest perfüzyon paternleri, artefaktlar ve klinik tuzaklar (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

14.1.6 Klinik Endikasyonlar ve Prognostik Değer4 soru

Endikasyonlar:

•
Bilinen veya şüpheli koroner arter hastalığı (KAH) tanısı
•
Orta pretest olasılıklı hastalarda KAH tanısı
•
Bilinen KAH'ta risk sınıflandırması
•
Akut göğüs ağrısı değerlendirmesi (acil rest MPI)
–
EKG ve troponin tanı koydurmuyorsa istirahat MPI: Enjeksiyon ağrı sırasında ya da hemen sonrasında yapılırsa duyarlılık en yüksektir; normal sonucun negatif öngörü değeri yüksektir, hasta düşük riskli kabul edilip erken taburcu edilebilir
•
Revaskülarizasyon öncesi iskemi miktarının belirlenmesi
•
Revaskülarizasyon sonrası rezidüel iskemi değerlendirmesi
–
Semptomatik hastada uygundur; asemptomatik hastada ise PCI'dan sonraki 2 yıl ve CABG'den sonraki 5 yıl içinde rutin MPI önerilmez. PCI'dan sonraki ilk haftalarda yalancı pozitiflik sıktır
–
PCI sonrası tekrarlayan ağrı: 1 aydan önce eksik revaskülarizasyon ya da akut kapanma, 1-6 ay arasında restenoz, 6 aydan sonra yeni lezyon (hastalık ilerlemesi) düşünülür
•
Preoperatif kardiyak risk değerlendirmesi (non-kardiyak cerrahi öncesi)
•
Kalp yetmezliğinde iskemik vs non-iskemik etiyoloji ayrımı
•
EANM: Test öncesi KAH olasılığı %15-85 ve LVEF'i >%50 olan semptomatik hasta; bazal EKG'si yorumlanamayan hasta (ör. LBBB)
•
Ameliyat öncesi: 3'ten fazla risk faktörü, yüksek riskli cerrahi ve ergometride 6 MET'e ulaşamama birlikte olduğunda
•
Diğer endikasyonlar: Bilinen bir darlığın fonksiyonel öneminin belirlenmesi, Agatston skorunun >400 olması ve mikrovasküler disfonksiyon (PET MPI, SPECT'ten üstündür)
•
Asemptomatik diyabetiklerde rutin stres MPI taraması önerilmez (DIAD çalışmasında olaylarda azalma görülmedi); yalnızca riski çok yüksek, seçilmiş hastalarda düşünülebilir
•
Agatston koroner kalsiyum skoru: Bütün koroner arterlerdeki kalsifik plak yükünün (≥130 HU) toplamıdır; 0 çok düşük, >400 yüksek riski gösterir. Risk sınıflamasına en çok orta riskli grupta katkı sağlar
–
Hibrit kardiyovasküler görüntüleme (EANM/EACVI 2024): Hibrit sistemlerde BT dört amaçla çekilir: atenüasyon düzeltmesi, anatomik yerleştirme, EKG tetiklemeli kontrastsız koroner kalsiyum skoru ve kontrastlı (~100 mL) EKG tetiklemeli koroner BT anjiyografi; perfüzyon ile anatominin birleştirilmesi darlığın fonksiyonel önemini ve sorumlu damarı gösterir. Ayrı bir kalsiyum skoru çekilmediyse yorumcu atenüasyon BT'sinden kalsiyumu görsel olarak tahmin edip hangi arterlerin kalsifik olduğunu yazar (ASNC/SNMMI 2022); PET'te perfüzyon, işlev, kan akımı ve kalsiyum birlikte raporlanır

Prognostik Değer:

•
Normal MPI: Yıllık kardiyak olay (MI veya kardiyak ölüm) riski <%1 → çok güçlü negatif prediktif değer
•
Normal MPI'nin "garanti süresi": Yaklaşık 2 yıl (diyabetiklerde daha kısa)
–
İleri yaşta, diyabette (özellikle kadınlarda), farmakolojik stres gereken hastalarda ve bilinen KAH'ta garanti süresi daha kısadır
•
EANM: SPECT MPI'si normal ya da hafif anormal olan hastalarda yıllık MACE ~%1'dir (kadınlarda ~%0.3, farmakolojik streste ~%2)
•
Koroner anjiyografi normal olduğu hâlde SPECT MPI anormalse kardiyak risk ~4 kat artar
•
SPECT MPI'nin hemodinamik olarak anlamlı KAH'ı saptamada duyarlılığı ve özgüllüğü >%85'tir
•
Yalnızca pozitif ya da kuşkulu testler anjiyografiye yönlendirildiği için (referral/verification bias) özgüllük düşük hesaplanır; bu nedenle düşük olasılıklı hastalarda 'normallik oranı' kullanılır
•
Anormal MPI: Risk, iskemi yaygınlığı ve ciddiyeti ile doğru orantılı
–
Hafif iskemi → medikal tedavi
–
Yaygın iskemi (≥%10 miyokard) → revaskülarizasyon düşünülmeli
•
Yüksek riskli bulgular:
–
Yaygın perfüzyon defektleri (multipl koroner territory)
–
TID (geçici iskemik dilatasyon)
–
Stres sonrası EF düşüşü
–
Akciğer uptake artışı (Tl-201)
–
Büyük reversibl defekt (LAD territory)
–
Stres sırasında ST depresyonu + perfüzyon defekti
•
Gated SPECT: Stres sonrası LVEF (<%45) ve ESV (>70 mL) kardiyak ölümü, perfüzyon bulguları (SDS/SSS) ise MI'ı en iyi öngörür; LVEF <%45 ise defekt hafif olsa bile yıllık kardiyak ölüm >%7'dir

14.2 Miyokard Viabilite Değerlendirmesi

14.2.1 Tl-201 Rest-Redistribüsyon ve Reinjeksiyon3 soru

Viabilite kavramı:

Kronik iskemik kalp hastalığında disfonksiyonel miyokardın canlı (viable) olup olmadığının belirlenmesi → canlı miyokard revaskülarizasyon sonrası fonksiyon kazanabilir, skar dokusu kazanamaz.

Tl-201 ile viabilite değerlendirmesi:

A) Stres-Redistribüsyon Protokolü:

•
Stres → görüntüleme → 3-4 saat redistribüsyon → tekrar görüntüleme
•
Reversibl defekt → iskemi (canlı)
•
Sabit defekt → skar veya ciddi hipoperfüzyon (canlı olabilir → geç görüntüleme gerekebilir)

B) Rest-Redistribüsyon Protokolü:

•
Rest enjeksiyon → erken görüntüleme → 3-4 saat redistribüsyon → geç görüntüleme
•
Erken defekt + geç doluluk → canlı miyokard (redistribüsyon pozitif)
•
Her iki fazda sabit defekt → skar (ancak %30-50'si hâlâ canlı olabilir)

C) Reinjeksiyon Protokolü:

•
Stres → redistribüsyon → sabit defekt varsa → ek 1 mCi Tl-201 reinjeksiyon → 15-20 dk sonra tekrar görüntüleme
•
Reinjeksiyon sonrası doluluk → canlı miyokard (redistribüsyon ile saptanamayan viabiliteyi gösterir)
•
Sabit defektlerin %40-50'si reinjeksiyon sonrası doluluk gösterir → viabilite
BOARD İPUCU
▸
"Tl-201 redistribüsyonda sabit defekt → kesinlikle skar mı?"

→ Hayır! Sabit defektlerin %30-50'si hâlâ canlı olabilir → reinjeksiyon veya 24 saat geç görüntüleme ile viabilite gösterilebilir.

▸
"Reinjeksiyon ne zaman yapılır?"

→ Redistribüsyon görüntülerinde sabit defekt varsa → ek 1 mCi Tl-201 → doluluk = canlı.

D) 24 Saat Geç Redistribüsyon:

•
Standart 3-4 saat redistribüsyonda sabit defekt → 24 saat sonra tekrar görüntüleme
•
Geç doluluk → ciddi hipoperfüze ancak canlı miyokard
•
Dezavantaj: 24 saatte sayım çok düşük → görüntü kalitesi kötü

Kısa aks görüntüsünde stres anındaki ve zaman ilerledikçe değişen Tl-201 dağılımı, normal, iskemik ve skar bölgelerinin zaman–sayım eğrileriyle birlikte gösterilir. İkinci adımda 4. saatte sabit görünen bir defektin skar mı yoksa yavaş redistribüsyon gösteren canlı doku mu olduğu reinjeksiyon ve 24 saat geç görüntüyle ayrılır.

Sürekli akış · sarılmaz

Ana fikir: canlı iskemik miyokard Tl-201'i kandan almaya devam ettiği için defekt zamanla dolar; 4. saatte sabit görünen defektlerin bir kısmı reinjeksiyon ya da 24 saat geç görüntüyle canlı çıkar.

Kaynak: kitap (14.1.1, 14.2.1: stres görüntüsü 10-15 dk, redistribüsyon 3-4 saat, 24 saat geç görüntü, reinjeksiyon 37 MBq ve 15-20 dk sonra görüntü, sabit defektlerin %30-50'si canlı). Kinetik model temsilîdir; fiziksel bozunma gösterilmez, her görüntü kendi en yüksek değerine göre gösterilir.

Kullanım: çizime tek tık durdurur ve sürdürür; ikinci adımda ↑ ↓ ya da alttaki düğmeler senaryoyu değiştirir; ← → adımları değiştirir.

Hız
Kendini dene:Bölüm 14 · soru 6Bölüm 14 · soru 21
Bu animasyon konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

Şekil 14.6: Tl-201 stres-redistribüsyonda normal, iskemik (canlı) ve skar miyokardın zaman-aktivite davranışı (şematik).

14.2.2 FDG PET Perfüzyon-Metabolizma Mismatch4 soru

Prensip:

•
Normal miyokard: Açlıkta yağ asitlerini, toklukta glikozu enerji kaynağı olarak kullanır
•
İskemik/hibernasyon miyokard: Oksidatif metabolizma bozulmuş → glikoza bağımlı → FDG tutulumu artar
•
Skar doku: Hem perfüzyon hem metabolizma yok → FDG tutulumu yok
•
Yağ asidi metabolizmasını gösteren ajanlar: C-11 palmitat (PET) ve I-123 BMIPP (SPECT). İskemik bir ataktan sonra BMIPP tutulumunun günlerce azalmış kalması 'iskemik hafıza'nın görüntülenmesini sağlar
•
C-11 asetat: Miyokardda TCA döngüsünde oksitlenir; klirens hızı oksidatif metabolizmayı (MVO₂), erken tutulumu ise perfüzyonu yansıtır. Böylece ikisi tek bir çalışmada değerlendirilebilir

Perfüzyon-Metabolizma Paternleri:

•
Normal: Perfüzyon normal + FDG normal → sağlıklı miyokard
•
Mismatch (uyumsuzluk): Perfüzyon azalmış + FDG korunmuş/artmış → HİBERNASYON → canlı → revaskülarizasyondan fayda görür
•
Match (uyumlu defekt): Perfüzyon azalmış + FDG azalmış → SKAR → revaskülarizasyondan fayda görmez
–
Hafif match (perfüzyonun ve FDG'nin birlikte hafifçe azalması): Transmural olmayan skar ile canlı miyositlerin karışımı
•
Reverse mismatch: Perfüzyon normal + FDG azalmış → non-transmural MI, stunning veya LBBB

Hasta hazırlığı:

•
Glikoz yükleme protokolü: 50-75 g oral glikoz → insülin salgısı → miyokardda glikoz kullanımı artar → FDG tutulumu artar
•
Diyabetik hastalarda: İnsülin-glikoz klamp veya açipimoks (nikotinik asit türevi → yağ asidi inhibisyonu)
•
Amaç: Miyokardın glikoz kullanımına yönlendirilmesi → FDG tutulumunun optimize edilmesi
•
Açlık protokolü: Kardiyak sarkoidoz için kullanılır (→ Bkz. 14.6), viabilite için kullanılmaz

FDG PET viabilite → altın standart:

•
Viabilite değerlendirmesinde en yüksek sensitivite ve spesifisite
•
Perfüzyon ajanı: Rb-82, N-13 amonyak veya Tc-99m MIBI/tetrofosmin (SPECT)
•
Mismatch alanı ≥%7-10 miyokard → revaskülarizasyondan fayda beklenir
•
EANM: FDG 185-400 MBq (çocukta en az 26 MBq); 19 µSv/MBq, yani 3.5-7.6 mSv; emzirmeye 3-6 saat ara verilir
•
Perfüzyon ve metabolizma normalse miyokard normaldir, sersemlemiş (stunned) ya da yeniden şekillenmiş (remodeled) olabilir; bunların hepsi canlıdır
•
Reverse mismatch nedenleri: LBBB, MI'dan sonra erken revaskülarizasyon, iskemik olmayan kardiyomiyopati ve diyabet; perfüzyon korunduğu için doku canlı kabul edilir
•
Tuzaklar (ASNC/SNMMI 2016): FDG ve perfüzyon görüntüleri normal perfüze olan aynı bölgeye göre normalize edilir; LBBB'de septum FDG'yi yalancı olarak düşük tuttuğu için normalizasyon bölgesi olarak kullanılmaz, bu yüzden EKG de değerlendirilir. Mismatch bölgesinde FDG tutulumu çok yüksekse normalizasyonda %100 kabul edilir ve uzak bölgeler yalancı olarak düşük görünebilir. Emisyon ile atenüasyon görüntüleri arasındaki kayma sahte defekt ya da sıcak alan oluşturur; perfüzyon ve FDG aynı oturumda aynı konum ve düzeltmeyle alınmalıdır
–
Diyabette ve insülin direncinde oral glukoz yüklemesiyle görüntü kalitesi kötü olabilir; insülin desteği, öglisemik hiperinsülinemik klemp ya da açipimoks kullanılır. Sol ventrikül işlevi bozuk hastada kan havuzu aktivitesi yavaş temizlenir; perfüzyon defektini hafif, FDG tutulumunu yüksek gösterebilir. Mutlak glukoz kullanım değeri canlılık kararında kullanılmaz
•
Kılavuz önerisi: Canlı miyokard varsa revaskülarizasyon düşünülmelidir (Sınıf IIa, kanıt düzeyi B)
•
Allman meta-analizi: Canlı miyokardı olan hastalarda yıllık mortalite revaskülarizasyonla %3.2, medikal tedaviyle %16'dır; canlı miyokard yoksa iki tedavi arasında fark yoktur (%7.7'ye karşı %6.2)
•
Raporda bulunması gerekenler (ASNC/SNMMI 2016): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, metabolik hazırlık (glukoz yükleme, insülin, açipimoks) ve FDG enjeksiyonundaki kan glukozu, kullanılan perfüzyon ajanı. Bulgularda istirahat perfüzyon defektlerinin yeri, yaygınlığı ve şiddeti; normal ve hipoperfüze miyokarddaki FDG tutulumu ve paterni (mismatch, match, reverse mismatch); mismatch ve match alanlarının yaygınlığı sol ventrikülün yüzdesi olarak (küçük <%10, orta %10-20, büyük >%20) ve match defektinin şiddeti (hafif, orta, ağır; transmural olmayan ve transmural skar ayrımı); stres perfüzyonu da varsa istirahatte normal alanlardaki iskemi; LBBB'de septumun yorumu
BOARD İPUCU
▸
"Viabilite değerlendirmesinde altın standart?"

→ FDG PET perfüzyon-metabolizma mismatch.

▸
"Mismatch ne anlama gelir?"

→ Perfüzyon ↓ + FDG ↑ = hibernasyon = canlı = revaskülarizasyondan fayda görür.

▸
"Match ne anlama gelir?"

→ Perfüzyon ↓ + FDG ↓ = skar = revaskülarizasyondan fayda görmez.

▸
"Viabilite için hasta hazırlığı?"

→ Glikoz yükleme (açlık değil!). Açlık → kardiyak sarkoidoz protokolü.

Normal Perfüzyon FDG perfüzyon normal + FDG normal canlı Mismatch Perfüzyon FDG perfüzyon ↓ + FDG korunmuş / ↑ HİBERNASYON → canlı; revaskülarizasyondan fayda Match Perfüzyon FDG perfüzyon ↓ + FDG ↓ SKAR → canlı değil Reverse mismatch Perfüzyon FDG perfüzyon normal + FDG ↓ LBBB, erken revaskülarizasyon, diyabet → canlı kabul edilir Hasta hazırlığı: glikoz yükleme (50-75 g oral; diyabette insülin-glikoz klampı ya da açipimoks), açlık değil

Şekil 14.7: FDG PET viabilite çalışmasında perfüzyon-metabolizma paternleri ve yorumları (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

14.2.3 Hibernasyon vs Stunning vs Skar2 soru

Hibernasyon (Hibernating Myocardium):

•
Kronik hipoperfüzyon → miyokard kontraktilitesini azaltarak enerji tüketimini düşürür → "uyku modu"
•
Perfüzyon: Azalmış (kronik)
•
Fonksiyon: Azalmış (kronik)
•
Metabolizma: Glikoza bağımlı → FDG tutulumu korunmuş/artmış
•
Hücre: Canlı (ancak yapısal değişiklikler başlamış olabilir)
•
Revaskülarizasyon: Fonksiyon düzelir (haftalar-aylar içinde)
•
Tanı: FDG PET mismatch, Tl-201 redistribüsyon/reinjeksiyon, düşük doz dobutamin eko
•
Tc-99m MIBI/tetrofosmin ile canlılık: Dil altı nitrattan sonra yapılan istirahat enjeksiyonu, perfüzyonu azalmış canlı bölgelerde tutulumu artırır; bölgesel tutulumun en yüksek sayımın ~%50-60'ını aşması canlılığı destekler
•
Canlılığı gösteren diğer yöntemler: Kardiyak MR'da geç gadolinyum tutulumu (LGE) skarı gösterir (transmural yayılım >%50 ise fonksiyonun düzelme olasılığı düşüktür); dobutamin ekokardiyografide bifazik yanıt hibernasyonu düşündürür

Stunning (Stunned Myocardium):

•
Akut iskemik olay sonrası perfüzyon düzelmiş ancak fonksiyon geçici olarak bozuk
•
Perfüzyon: Normal (reperfüzyon sağlanmış)
•
Fonksiyon: Azalmış (geçici)
•
Metabolizma: Normal veya artmış FDG tutulumu
•
Hücre: Canlı
•
Revaskülarizasyon: Fonksiyon kendiliğinden düzelir (günler-haftalar)
•
Örnek: Başarılı primer PCI sonrası geçici duvar hareket bozukluğu

Skar (Scar):

•
İrreversibl miyokard hasarı → nekroz → fibrozis
•
Perfüzyon: Azalmış/yok
•
Fonksiyon: Azalmış/yok (kalıcı)
•
Metabolizma: FDG tutulumu yok
•
Hücre: Ölü → fibrotik doku
•
Revaskülarizasyon: Fonksiyon düzelmez
ÖzellikHibernasyonStunningSkar
PerfüzyonAzalmış (kronik)NormalAzalmış/yok
FonksiyonAzalmışAzalmış (geçici)Azalmış (kalıcı)
FDG tutulumuKorunmuş/artmışNormal/artmışYok
Hücre canlılığıCanlıCanlıÖlü
RevaskülarizasyonFaydalıKendiliğinden düzelirFaydasız
PET paterniMismatchNormal veya reverse mismatchMatch
BOARD İPUCU
▸
"Perfüzyon azalmış + FDG artmış?"

→ Hibernasyon → revaskülarizasyon endike.

▸
"Perfüzyon normal + fonksiyon bozuk?"

→ Stunning → kendiliğinden düzelir.

▸
"Perfüzyon azalmış + FDG azalmış?"

→ Skar → irreversibl.

▸
"Hibernasyon vs stunning farkı?"

→ Hibernasyonda perfüzyon kronik olarak azalmış, stunningde perfüzyon düzelmiş ancak fonksiyon geçici bozuk.

14.3 MUGA (Radyonüklid Ventrikülografi)6 soru

Tanım ve Prensip:

•
MUGA = Multi-Gated Acquisition = Radyonüklid ventrikülografi (RNV)
•
Tc-99m işaretli eritrositler ile kan havuzu görüntüleme
•
EKG-gated → kardiyak siklus 16-24 frame'e bölünür → her frame'de ventrikül sayımları ölçülür
•
LVEF hesaplaması: (EDV − ESV) / EDV × 100
–
EDV: End-diastolik sayım (en yüksek)
–
ESV: End-sistolik sayım (en düşük)
–
Background düzeltmesi uygulanır
•
Çekim: EKG'nin R dalgasıyla tetiklenir; 16-24 frame (her biri ~40-50 ms) ve frame başına ~250 bin sayım toplanır. Frame sayısı arttıkça zamansal çözünürlük artar, frame başına düşen sayım ise azalır
•
Pozisyonlar: Anterior; septumun iki ventrikülü en iyi ayırdığı açıdaki LAO ("best septal", ~30-60°; LVEF bu görüntüden hesaplanır) ve LPO
•
Gated kan havuzu SPECT: Kalp boşlukları üst üste binmeden ayrı ayrı görülür; bu sayede RV hacmi ve EF'si ile bölgesel duvar hareketi planar ERNA'ya göre daha iyi değerlendirilir
•
LVEF'te hata kaynakları: Arka planın olduğundan yüksek tahmin edilmesi LVEF'i yalancı yüksek, sol atriyumun end-sistolik LV ROI'sine girmesi ise yalancı düşük gösterir
•
LPO ya da sol lateral görüntü sol atriyumu ve LV'nin inferior-posterolateral duvarlarını en iyi gösterir; LAO görüntüde sol atriyum LV'nin arkasında kalır
•
Normal LVEF ≥%50'dir (genellikle %55-75); RV'nin end-diastolik hacmi daha büyük olduğundan normal RVEF, LVEF'ten düşüktür (≥~%40-45)
•
Parametrik görüntüler: Fourier amplitüd görüntüsü kasılmanın büyüklüğünü gösterir (hipokinezi/akinezide azalır); faz görüntüsü kasılmanın zamanlamasını gösterir (diskinezi/anevrizmada ventriküle göre ~180° zıt faz, WPW'de preeksitasyon bölgesinde erken faz görülür)
•
Faz analizi her piksel için R dalgasına göre kasılma zamanını verir; ileti bozukluklarını (dal blokları, preeksitasyon, ektopik odak) ve dissenkroniyi gösterir. RV apikal pace ritminde kasılma apeksten bazale doğru yayılır
•
Fonksiyonel görüntüler: Atım hacmi görüntüsü = ED − ES; EF görüntüsü = (ED − ES)/ED, akinetik bölge soluk görünür; paradoks görüntüsü = ES − ED, diskinetik bölge parlak görünür
•
Duvar hareketi: Hipokinezi (azalmış), akinezi (yok), diskinezi (sistolde dışa doğru paradoks hareket; anevrizma) ve tardokinezi (gecikmiş kasılma). Skar da iskemi de hipokinezi ya da akinezi yapar
•
Kan havuzu bulguları: Bütün kalp boşluklarını çevreleyen fotopenik hale perikardiyal efüzyonu, yalnızca LV'yi çevreleyen fotopenik bant ise LV hipertrofisini düşündürür

Eritrosit işaretleme yöntemleri:

•
In-vivo: Stannöz pirofosfat (kalay) IV → 20-30 dk sonra Tc-99m perteknetat IV → eritrositlere bağlanır. İşaretleme verimi: %75-80
•
İn vitro (en iyi yöntem): Kan alınır ve kalayla (stannöz klorür/sitrat) inkübe edilir; hücre dışındaki kalay sodyum hipokloritle oksitlenir, ardından Tc-99m perteknetat eklenir ve kan geri verilir. İşaretleme verimi >%97'dir
•
UltraTag® (ticari in vitro kit): Santrifüj gerektirmez. Eritrositlere alternatif olarak Tc-99m ile işaretli insan serum albümini (HSA) de kullanılabilir
•
Emzirme: ERNA'dan sonra 12 saat ara verilir (süt önceden sağılabilir)
•
Modifiye in-vivo (in vivtro): Stannöz pirofosfat IV → kan alınır → Tc-99m eklenir → reenjeksiyon. İşaretleme verimi: %85-90
•
Tc-99m, eritrosit içinde kalayla indirgendikten sonra hemoglobinin β zincirine bağlanır
•
İşaretlemenin zayıf olma nedenleri: İlaçlar (heparin, iyotlu kontrast, doksorubisin, metildopa, hidralazin, kinidin), dolaşımdaki antikorlar, kalay miktarının uygun olmaması ve taşıyıcı Tc-99m fazlalığı; sonuçta mide, tiroid ve yumuşak dokuda aktivite görülür

Endikasyonlar:

•
Kemoterapi kardiyotoksisitesi monitörizasyonu (en önemli endikasyon)
–
Doksorubisin (adriamisin) → kümülatif doz-bağımlı kardiyotoksisite
–
Bazal LVEF ölçümü → her siklus öncesi tekrar
–
Bazale göre ≥%10 mutlak düşüş + LVEF <%50 → kemoterapiyi durdur/değiştir
•
Kümülatif doz limiti: 550 mg/m² (mediastinal RT almışsa 450 mg/m²)
•
Antrasiklin kardiyotoksisitesi (tip I) kümülatif doza bağlı miyosit kaybıyla gelişir ve büyük ölçüde geri dönüşümsüzdür; deksrazoksan (ICRF-187) koruyucudur. Trastuzumab toksisitesi (tip II) çoğunlukla geri dönüşümlüdür; 5-FU koroner vazospazma yol açabilir
•
Bazal LVEF <%50 ise ≥%10 mutlak düşüşte ya da LVEF ≤%30'a indiğinde ilaç kesilir (bazal LVEF ≤%30 ise tedaviye başlanmaz). RNV 250-300 ve 400-450 mg/m² kümülatif dozlarda, sonra her dozdan önce ve son dozdan ≥3 hafta sonra yapılır
•
Sol ve sağ ventrikül EF ölçümü
•
Duvar hareket analizi
•
Şant hesabı (Qp/Qs) yalnızca ilk geçiş (first-pass) çalışmasıyla yapılabilir; denge (MUGA) çalışması kalp içi şantı göstermez
•
Diastolik fonksiyon değerlendirmesi (peak filling rate)
–
Diyastolik parametreler için siklus başına ≥32 frame (ya da liste modu) gerekir; ileri ve geri (backward) gating birlikte kullanıldığında geç diyastol daha doğru örneklenir. Normal PFR >2.5 EDV/sn, TTPF <180 ms'dir
•
Akut MI: Hastaların ~%75'inde bölgesel duvar hareket bozukluğu ve global EF düşüklüğü vardır; EF ne kadar düşükse prognoz o kadar kötüdür. İnferior MI'a RV duvar hareket bozukluğu eşlik edebilir (RCA)
•
Egzersiz RNV'de iskemi bulguları: EF'nin stresle artmaması (normalde ≥%5 artar) ve yeni duvar hareket bozukluğu. Özgüllük düşüktür; kardiyomiyopati, kapak hastalığı, miyokardit ve ilaç toksisitesi de benzer yanıt verir
–
Egzersiz ERNA'da görüntüler egzersiz sırasında alındığından supin ya da yarı supin bisiklet ergometresi kullanılır; koşu bandı uygun değildir
•
Dilate kardiyomiyopati: LV dilate, global olarak hipokinetik ve EF düşüktür (bazal ve septal segmentler görece korunabilir). Kor pulmonalede ise RV dilate ve RVEF düşüktür, LV korunmuştur
•
Hipertrofik kardiyomiyopati: Asimetrik septal hipertrofi, küçük LV kavitesi, hiperdinamik LV (yüksek LVEF) ve diyastolik dolum bozukluğu (PFR düşük, TTPF uzamış). MPI'de septum/lateral sayım oranı artmıştır (hipertansif LVH'de de artar)
–
İskemik kardiyomiyopati: Koroner sulama alanlarına uyan büyük defektler, bölgesel duvar hareket bozukluğu ve çoğunlukla LV'de dilatasyon. İskemik olmayan dilate kardiyomiyopati: Heterojen tutulum, büyük defekt yokluğu, global hipokinezi ve sıklıkla iki ventrikülde dilatasyon

Avantajlar:

•
En tekrarlanabilir (reproducible) LVEF ölçüm yöntemi → seri takipte altın standart
•
Ventrikül hacimleri ve EF ölçümünde referans (altın) standart kardiyak MR'dır; MUGA sayıma dayandığı için tekrarlanabilirlik bakımından MR'a yakındır
•
Operatör bağımsız
•
Geometrik varsayım gerektirmez (sayım bazlı)

Dezavantajlar:

•
Anatomik bilgi sınırlı
•
Aritmilerde (özellikle AF) doğruluk azalır → düzensiz R-R aralıkları → gating bozulur
•
Aritmide son frame'lerde sayım belirgin olarak düşer; çözüm aykırı siklusların reddedilmesi (beat rejection) ya da liste modunda çekimdir
•
Radyasyon maruziyeti

İlk geçiş radyonüklid anjiyografi (FPRNA):

•
Ajanlar: Tc-99m DTPA, perteknetat, işaretli eritrosit/HSA ve MIBI/tetrofosmin; perfüzyon ajanıyla yapılırsa ardından MPI de alınabilir
•
Endikasyonlar: RV ve LV EF'si, duvar hareketi, soldan sağa şantın nicelendirilmesi (Qp/Qs), kardiyak debi ve diyastolik fonksiyon (pik dolum hızı ve pik dolum hızına ulaşma süresi)
•
Aktivite: Erişkinde 555-1110 MBq (herhangi bir Tc-99m ajanı); en sık kullanılan pozisyon yarı supin, düz anteriordur
•
Ekokardiyografinin yaygınlaşmasıyla kullanımı azalmıştır; ancak RV fonksiyonunun ve kalp içi şantın değerlendirilmesinde hâlâ değerlidir
•
FPRNA tekniği: Kompakt bir bolus (medial antekübital ya da bazilik ven; sefalik venden kaçınılır), saniyede 15-30 frame, ~30 sn çekim, anterior ya da ~20° RAO pozisyon. Avantajları kısa sürmesi (pik egzersizde çekilebilir) ve RVEF ölçebilmesi; dezavantajı sayım istatistiğinin düşük olmasıdır
•
Kamera ve kolimatör: FPRNA'da sayım hızı yüksek olduğundan yüksek duyarlıklı kolimatör (tercihen yüksek sayım hızına uygun, çok kristalli kamera) gerekir; ERNA'da tek kristalli kamera ve LEAP/LEHR kolimatör yeterlidir
•
Raporda bulunması gerekenler (SNMMI/EANM 2020): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, boy, kilo ve vücut yüzey alanı, eritrosit işaretleme yöntemi, ritim, kalp hızı ve atım reddi penceresi, çalışmanın kalitesi; LV boyutu, bölgesel duvar hareketi (normal, hafif, orta, ağır hipokinezi, akinezi, diskinezi), LVEF (normal ≥%50), diyastolik işlev (nitel; olanaklıysa PFR), RV boyutu ve SPECT ERNA'da RVEF (alt sınır ~%40). Önceki çalışmayla karşılaştırma yazılır: tekrarlanabilirlik ~%5 olduğundan 5 EF biriminden büyük değişim anlamlıdır ve seri izlemde aynı teknik kullanılır; kemoterapide başlangıca göre ≥10 EF birimi düşüş ve %50'nin altına inme kardiyotoksisite ölçütüdür
BOARD İPUCU
▸
"LVEF ölçümünde en tekrarlanabilir yöntem?"

→ MUGA.

▸
"Doksorubisin kardiyotoksisitesi takibinde?"

→ MUGA ile seri LVEF ölçümü.

▸
"≥%10 düşüş ile LVEF <%50?"

→ Kemoterapiyi durdur.

▸
"Eritrosit işaretlemede en iyi verim?"

→ In-vitro (>%97).

▸
"MUGA'da artefakt nedeni?"

→ Atriyal fibrilasyon → düzensiz R-R → gating bozulur.

A EKG-gated kan havuzu eğrisi 0 4 8 12 16 Frame (R-R aralığı 16 frame'e bölünmüş) LV sayımı (zemin düzeltilmiş) ED sayımı (en yüksek) ES sayımı (en düşük) atım sayımı LVEF = (ED − ES) / ED × 100 B Doksorubisin kardiyotoksisite izlemi 40 50 60 70 LVEF (%) bazal − 10 puan LVEF %50 %62 Bazal %60 1 %58 2 %55 3 %48 4 Kemoterapi siklusu (her siklustan önce MUGA) bazal normal: ≥10 puan düşüş + LVEF <%50 → kemoterapiyi durdur / değiştir Bazal LVEF <%50 ise: ≥10 puan düşüş ya da LVEF ≤%30 → ilaç kesilir. Eğri ve seri temsilî.

Şekil 14.8: MUGA'da EKG-gated sol ventrikül sayım eğrisinden LVEF hesabı ve doksorubisin kardiyotoksisite izleminde durdurma ölçütü (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

14.4 Kardiyak İnervasyon Sintigrafisi (I-123 MIBG)

14.4.1 H/M Oranı ve Washout Rate1 soru

I-123 MIBG (Metaiodobenzilguanidin):

•
Norepinefrin (NE) analoğu → presinaptik sempatik sinir uçlarında Uptake-1 (NET) ile tutulur
•
Miyokardda sempatik inervasyon yoğunluğunu ve fonksiyonunu değerlendirir
•
Doz: 5-10 mCi (185-370 MBq) IV
•
Tiroid blokajı: Potasyum iyodür veya Lugol solüsyonu (I-123 serbest iyot koruması)
•
MIBG, MAO ya da COMT tarafından yıkılmadığı için sinir uçlarında tutulu kalır
•
EANM: Planar görüntüleme için 111-185 MBq (1-2 dk'da yavaş IV), sistolik kalp yetmezliğinde SPECT için 370 MBq; 0.013 mSv/MBq
•
Tiroid blokajına enjeksiyondan ≥30 dk önce başlanır ve 2-3 gün sürdürülür; emzirmeye ≥24 saat ara verilir. Böbrek yetmezliğinde klirens azalır ve MIBG diyalizle uzaklaştırılamaz
•
Tutulumu etkileyen maddeler: Trisiklik antidepresanlar, sempatomimetikler, antipsikotikler, bazı antihipertansifler, tramadol, opioidler, kokain ve katekolamin benzeri bileşikler içeren yiyecekler (çikolata, mavi küflü peynir)
•
PET ile innervasyon ajanları: C-11 hidroksiefedrin (uptake-1), C-11 epinefrin (veziküler depolanma gerekir), C-11 fenilefrin ve kinetiği MIBG'ye benzeyen F-18 meta-florobenzilguanidin

Görüntüleme protokolü:

•
Erken görüntüleme: Enjeksiyondan 15-20 dakika sonra → planar anterior göğüs
•
Geç görüntüleme: Enjeksiyondan 3-4 saat sonra → planar anterior göğüs
•
SPECT görüntüleme de yapılabilir (bölgesel inervasyon değerlendirmesi)
•
EANM: Erken görüntü 15. dakikada, geç görüntü 4. saatte; LEHR kolimatör, 159 keV ±%20 pencere; anterior planar görüntü 10 dk, 128×128 ya da 256×256 matris
•
Mediastinal ROI üst mediastene, tiroidden uzak durularak çizilir; geç H/M oranı yaşla azalır, WR yaşla artar

H/M Oranı (Heart-to-Mediastinum Ratio):

•
Kalp ROI sayımı / Mediastinum ROI sayımı
•
Mediastinum → non-spesifik tutulum → referans bölge
•
Erken H/M: Uptake-1 fonksiyonunu yansıtır
•
Geç H/M: Nöronal retansiyon ve veziküler depolama fonksiyonunu yansıtır → daha önemli
•
Normal geç H/M: LEHR ile ≥~1.8-2.0 (ADMIRE-HF eşiği 1.6); ME kolimatörde değerler daha yüksek
•
Düşük H/M → sempatik denervasyon → kötü prognoz

Washout Rate (WR):

•
Erken ve geç görüntüler arasındaki MIBG washout hızı
•
WR = [(Erken H/M − Geç H/M) / Erken H/M] × 100
•
Normal: düşük (genellikle <%20)
•
Artmış WR → artmış sempatik aktivite → NE turnover artmış → kötü prognoz
BOARD İPUCU
▸
"Kardiyak MIBG'de en önemli parametre?"

→ Geç H/M oranı.

▸
"H/M <1.6 ne anlama gelir?"

→ Sempatik denervasyon → kötü prognoz.

▸
"Washout rate artmış?"

→ Artmış sempatik aktivite → NE turnover yüksek → kötü prognoz.

14.4.2 Kalp Yetmezliği Prognozu4 soru

ADMIRE-HF Çalışması:

•
Kronik kalp yetmezliği (NYHA II-III, LVEF ≤%35) hastalarında I-123 MIBG'nin prognostik değeri
•
Geç H/M ≥1.6: Düşük olay riski → iyi prognoz
•
Geç H/M <1.6: Yüksek olay riski (kardiyak ölüm, aritmik olay, KY progresyonu)
•
H/M oranı, LVEF'den bağımsız prognostik değer taşır
•
ICD (implantable cardioverter-defibrillator) endikasyonu değerlendirmesinde yardımcı olabilir
–
ADMIRE-HF: 961 hasta, 2 yıl izlem. 2 yıllık olay oranı H/M ≥1.60 olanlarda %15, <1.60 olanlarda %37'dir (HR 0.40); aritmik olaylar en sık H/M'nin 1.30-1.39 olduğu grupta görülmüştür
–
İnnervasyon/perfüzyon uyumsuzluğu: Perfüzyonu olan ama denerve kalmış canlı miyokard (skarın komşuluğunda) denervasyon süpersensitivitesi gösterir; ölümcül aritmilerin kaynağı ve ablasyon hedefi olabilir
–
H/M ≥1.6 → düşük aritmik risk → ICD'den fayda görmeyebilir
–
H/M <1.6 → yüksek aritmik risk → ICD'den fayda görebilir

Klinik kullanım:

•
Kalp yetmezliğinde risk sınıflandırması
•
ICD implantasyonu kararında yardımcı
•
Kalp transplantasyonu adaylarının değerlendirilmesi
•
Transplante (denerve) kalpte MIBG tutulumu yoktur ya da çok düşüktür; kısmi reinnervasyon yıllar içinde bazal anterior ve anterolateral duvardan başlar
•
Tedavi yanıtı monitörizasyonu (beta-bloker tedavisi sonrası H/M artışı → olumlu yanıt)
–
ACE inhibitörü/ARB ve β-bloker tedavisiyle H/M artar, WR azalır; WR'nin yüksek olması β-bloker yanıtını öngörebilir

14.4.3 Parkinson ve Lewy Body Demans Ayrımı3 soru

Prensip:

•
Parkinson hastalığı ve Lewy Body demansı (DLB): Kardiyak sempatik denervasyon → MIBG tutulumu azalmış (H/M düşük)
•
Esansiyel tremor, ilaç-indüklü parkinsonizm, vasküler parkinsonizm: Kardiyak inervasyon korunmuş → MIBG tutulumu normal
•
Multipl sistem atrofisi (MSA): Değişken → genellikle korunmuş veya hafif azalmış (preganglionik lezyon)

Klinik kullanım:

•
Parkinson vs esansiyel tremor ayrımı → DaTscan ile birlikte değerlendirilir (→ Bkz. Bölüm 19.6)
•
DLB vs Alzheimer ayrımı → DLB'de MIBG azalmış, Alzheimer'da normal
•
MSA vs Parkinson ayrımı → MSA'da MIBG genellikle korunmuş, Parkinson'da azalmış
•
EANM: Lewy cisimcikli hastalıkların ~%80-90'ında kardiyak MIBG tutulumu azalır; MSA, PSP ve Alzheimer hastalığında korunur
•
Bir meta-analizde Parkinson hastalığı/DLB'yi ayıran geç H/M eşiği ~1.77 bulunmuştur
•
Raporda bulunması gerekenler (EANM 2010 standardizasyon önerisi; EACVI/EANM 2021): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, MIBG tutulumunu etkileyen ilaçlar (trisiklik antidepresan, labetalol, sempatomimetikler), tiroid blokajı; kullanılan kolimatör (orta enerjili önerilir, çünkü H/M değeri kolimatöre bağlıdır), erken (~15. dakika) ve geç (~3-4. saat) görüntü zamanları, ROI yöntemi. Bulgularda erken ve geç H/M oranı, washout hızı ve hesaplama yöntemi (zemin ve bozunma düzeltmesi); SPECT yapıldıysa bölgesel defektler. H/M için evrensel bir eşik bulunmadığından kullanılan eşik ve kolimatöre göre referans değer belirtilir
BOARD İPUCU
▸
"Parkinson'da kardiyak MIBG?"

→ Azalmış (postganglionik sempatik denervasyon).

▸
"DLB vs Alzheimer ayrımında MIBG?"

→ DLB → MIBG azalmış, Alzheimer → MIBG normal.

▸
"MSA vs Parkinson?"

→ MSA → MIBG genellikle korunmuş (preganglionik), Parkinson → MIBG azalmış (postganglionik).

A Planar anterior (şematik) Mediasten ROI (M) Kalp ROI (H) tiroidden uzak karaciğer Parametreler H/M = kalp ROI / mediasten ROI Erken (15-20 dk): uptake-1 Geç (3-4 saat): nöronal retansiyon → en önemli parametre WR = (erken H/M − geç H/M) / erken H/M × 100 normal <%20; WR ↑ → kötü prognoz B ADMIRE-HF (KY, LVEF ≤%35) 0 20 40 2 yıllık olay (%) %15 geç H/M ≥1.60 %37 geç H/M <1.60 C Nörolojik ayırıcı tanı Kardiyak MIBG azalmış (H/M ↓) Parkinson hastalığı Lewy cisimcikli demans (DLB) (postganglionik denervasyon) PD/DLB geç H/M eşiği ~1.77 Kardiyak MIBG korunmuş Esansiyel tremor İlaç-indüklü / vasküler parkinsonizm MSA (genellikle; preganglionik) Alzheimer, PSP

Şekil 14.9: Kardiyak I-123 MIBG'de H/M ölçümü, washout, ADMIRE-HF olay oranları ve nörolojik ayırıcı tanı (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

14.5 Kardiyak Amiloidoz Sintigrafisi (Tc-99m PYP/DPD/HMDP)5 soru

Kardiyak Amiloidoz Tipleri:

•
ATTR (Transthyretin): Wild-type (yaşlılık) veya herediter (mutant) → kemik ajanları ile saptanır
•
AL (Light-chain): Plazma hücre diskrazisi → kemik ajanları ile genellikle saptanmaz

Radyofarmasötikler:

•
Tc-99m PYP (Pirofosfat): ABD'de en yaygın
•
Tc-99m DPD (3,3-difosfo-1,2-propanodikarboksilik asit): Avrupa'da yaygın
•
Tc-99m HMDP (Hidroksimetilen difosfonat): Alternatif
•
Bu ajanlar kemik sintigrafisi ajanlarıdır → ATTR amiloid fibrillerine bağlanır
•
Kalpte tutulumun mekanizması kesin olarak bilinmemektedir; amiloid tipinin kalsiyum birikimini destekleme özelliğiyle ilgili olabilir
•
DPD ve HMDP, iskelet kası ve akciğer gibi kalp dışı dokulardaki amiloid infiltrasyonunu da gösterebilir
•
Kardiyak amiloidozun en sık nedenleri: AL, kalıtsal ATTR (ATTRv/ATTRh) ve yabanıl (wild-type) ATTR (ATTRwt)
•
EANM aktivitesi: ~740 MBq (15-25 mCi); efektif doz 3.3-4.4 mSv. Gebelik göreli kontrendikasyondur, emzirmeye ara vermek gerekmez
–
Hazırlık gerekmez, açlık gerekmez (uzlaşı 2021). Aktivite üç ajan için de 370-740 MBq (10-20 mCi); tanısal çekim 2. ya da 3. saatte, kalbi içeren SPECT (tercihen SPECT/BT) ile yapılır; 1. saat görüntüsü yalnız PYP için isteğe bağlıdır ve kan havuzu fazlaysa 3. saatte yinelenir

Görüntüleme protokolü:

•
Tc-99m PYP: 10-25 mCi IV → 1 saat (ve/veya 3 saat) sonra planar + SPECT/CT
•
Planar görüntüleme: Anterior göğüs → kalp/kontralateral göğüs (H/CL) oranı

Değerlendirme – Perugini Skoru (Görsel Gradeleme):

•
Grade 0: Kardiyak tutulum yok → ATTR amiloidoz yok
•
Grade 1: Kardiyak tutulum kemikten az → belirsiz
•
Grade 2: Kardiyak tutulum kemikle eşit → ATTR amiloidoz ile uyumlu
•
Grade 3: Kardiyak tutulum kemikten fazla (kemik tutulumu azalmış görünür) → ATTR amiloidoz ile uyumlu

H/CL Oranı:

•
≥1.5 (1 saatte) veya ≥1.3 (3 saatte) → ATTR amiloidoz ile uyumlu
–
Güncel öneri: Uzlaşının ekinde H/CL ≥1.5'in "güçlü pozitif" ölçütü kaldırılmıştır; tanı SPECT ya da SPECT/BT'de miyokardda yaygın tutulumun görsel derecesine dayanır (ASNC 2023: planar görüntüye dayanan yorumda hata artar; yalnız 1. saat planar görüntü önerilmez). H/CL tamamlayıcı bir ölçümdür

SPECT/CT'nin önemi:

•
Kan havuzu aktivitesini (blood pool) ekarte etmek için kritik
•
Planar görüntülemede kan havuzu aktivitesi yalancı pozitifliğe neden olabilir
•
SPECT/CT → miyokardiyal tutulumu kan havuzundan ayırır

Tanısal algoritma:

•
Grade 2-3 tutulum + monoklonal protein negatif (serum/idrar immünfiksasyon + serbest hafif zincir normal) → biyopsi olmadan ATTR tanısı konulabilir (%100'e yakın PPV)
•
Grade 2-3 tutulum + monoklonal protein pozitif → biyopsi gerekir (AL olabilir)
•
Grade 0 → ATTR olası değil; Grade 1 → belirsiz (AL ekarte edilmez)
•
EANM: AL dışlandıktan sonra 3. saatte alınan planar ya da SPECT görüntüde skorun ≥2 olması ATTR kardiyak amiloidoz için güçlü bir bulgudur
•
Tuzak: AL kardiyak amiloidozlu hastaların >%20'sinde de belirgin (grade 2-3 dahil) kardiyak tutulum görülebilir; bu yüzden monoklonal protein taraması şarttır
–
Öteki yalancı pozitif nedenleri: fazla kan havuzu aktivitesi, yakın zamanda miyokard hasarı (miyokard infarktüsü, perikardit; PYP tutulumu infarktüsten sonra 6 aya kadar sürebilir), kalbin üstüne düşen kaburga kırığı ya da metastaz, meme dokusu ve akciğer parankim tutulumu, hidroksiklorokin kardiyotoksisitesi, nadir amiloid tipleri (apolipoprotein A-I). Yalancı negatif nedenleri: erken evre, düşük duyarlılıklı TTR varyantları (p.Phe84Leu [eski adı Phe64Leu], p.Val50Met [Val30Met], Ser77Tyr), yalnız tip B fibril, çekimin çok erken ya da geç yapılması; geniş infarktüs skarında tutulum yalnız sağlam segmentlerde görülür (ACC 2025; ASNC 2023)
•
Tutulum miyokard duvarında olmalıdır; damar içindeki kan havuzu aktivitesiyle karıştırılmamalıdır
•
Raporda bulunması gerekenler (çok dernekli uzlaşı 2020): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, kullanılan ajan (PYP, DPD ya da HMDP) ve çekim zamanı, SPECT (tercihen SPECT/BT) yapıldığı. Bulgularda miyokard tutulumunun kaburgaya göre görsel derecesi (0-3) ve tutulumun kan havuzu değil miyokard olduğunun SPECT ile doğrulandığı; yapıldıysa H/CL oranı yalnız destekleyici bilgi olarak. Sonuçta derece 2-3 tutulumun ATTR kardiyak amiloidozu ancak monoklonal protein (serum serbest hafif zincir, serum ve idrar immünfiksasyonu) dışlandığında düşündürdüğü belirtilir; bu testlerin sonucu bilinmiyorsa raporda açıkça yazılır
BOARD İPUCU
▸
"Tc-99m PYP hangi amiloidoz tipini saptar?"

→ ATTR (transthyretin). AL amiloidozu genellikle saptanmaz.

▸
"Perugini Grade 2-3 + monoklonal protein negatif?"

→ Biyopsi olmadan ATTR tanısı konulabilir.

▸
"SPECT/CT neden gerekli?"

→ Kan havuzu aktivitesini ekarte etmek → yalancı pozitifliği önlemek.

▸
"Grade 1 ne anlama gelir?"

→ Belirsiz → ek değerlendirme gerekir.

A Perugini görsel skoru (planar anterior, şematik) H/CL ≥1.5 (1. saat) ya da ≥1.3 (3. saat) → ATTR ile uyumlu SPECT/BT: miyokard tutulumunu kan havuzundan ayırır Grade 0 kardiyak tutulum yok Grade 1 kalp < kemik (belirsiz) Grade 2 kalp = kemik Grade 3 kalp > kemik (kemik tutulumu azalmış) B Tanısal algoritma Tc-99m PYP/DPD/HMDP + monoklonal protein taraması (serum/idrar IF + serbest hafif zincir) Grade 0 → ATTR olası değil Grade 1 → belirsiz Grade 2-3 Monoklonal protein NEGATİF → biyopsisiz ATTR tanısı (PPV ~%100) Monoklonal protein POZİTİF → biyopsi gerekir (AL olabilir; AL'nin >%20'sinde grade 2-3 tutulum görülebilir)

Şekil 14.10: Kemik ajanlarıyla kardiyak amiloidozda Perugini görsel skoru ve ATTR tanı algoritması (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

14.6 Kardiyak Sarkoidoz (FDG PET)8 soru

Prensip:

•
Sarkoidoz → non-kazeifiye granülomlar → miyokardda inflamasyon
•
Aktif inflamatuar hücreler (makrofajlar) → yüksek glikoz metabolizması → FDG tutulumu
•
Normal miyokard da glikoz kullanır → fizyolojik miyokard FDG tutulumunu baskılamak gerekir

Hasta hazırlığı – Fizyolojik miyokard tutulumunu baskılama:

•
Uzun süreli açlık: En az 12-18 saat açlık (tercihen ≥18 saat)
•
Yüksek yağ, düşük karbonhidrat diyeti: Görüntülemeden önceki gün ve sabah → miyokardı yağ asidi kullanımına yönlendirir
•
Heparin protokolü (opsiyonel): IV heparin (50 IU/kg) → serbest yağ asitlerini artırır → miyokard yağ asidi kullanır → FDG tutulumu azalır
•
Amaç: Normal miyokardda FDG tutulumunu baskılamak → inflamatuar tutulumu ortaya çıkarmak
•
EANM: Görüntülemeden önceki 24 saat boyunca yağdan zengin, karbonhidrattan fakir diyet; FDG 185-400 MBq (2-4 MBq/kg)
•
FDG yorumlanmadan önce KAH dışlanmalıdır; bu amaçla perfüzyon görüntülemesi (MIBI/tetrofosmin SPECT ya da Rb-82/N-13 amonyak PET) önerilir
•
İstirahat perfüzyon defekti: İnflamasyona bağlı mikrovasküler bası ya da skar
•
Gebelik göreli kontrendikasyondur; emzirmeye ara verilmesi önerilmez
BOARD İPUCU
▸
"Kardiyak sarkoidozda hasta hazırlığı?"

→ Uzun açlık (≥12-18 saat) + yüksek yağ/düşük karbonhidrat diyeti → fizyolojik miyokard FDG tutulumunu baskıla.

▸
"Viabilite çalışmasında hasta hazırlığı?"

→ Glikoz yükleme (tam tersi!). Bu iki protokolü karıştırmayın!

Görüntüleme ve Değerlendirme:

•
FDG PET/CT → miyokardda fokal veya fokal-on-diffüz FDG tutulumu → aktif kardiyak sarkoidoz
•
Perfüzyon çalışması (Rb-82 veya N-13 amonyak) ile birlikte değerlendirilir
•
Tutulum genellikle yamalı tarzdadır ve özellikle LV'nin bazal septumunda ve bazal lateral duvarında belirgindir
•
Perfüzyon-Metabolizma Paternleri (Sarkoidoz):
–
Perfüzyon normal + FDG fokal artmış → erken/aktif inflamasyon (henüz skar yok)
–
Perfüzyon azalmış + FDG artmış → aktif inflamasyon + skar (mismatch)
–
Perfüzyon azalmış + FDG azalmış → skar (burned-out hastalık, inaktif)
–
Perfüzyon normal + FDG normal → normal (aktif kardiyak sarkoidoz yok)

Klinik endikasyonlar:

•
Kardiyak sarkoidoz tanısı (klinik şüphe + ekokardiyografi/MR bulguları)
•
Tedavi yanıtı monitörizasyonu (immunosupresif tedavi sonrası FDG tutulumunda azalma → olumlu yanıt)
•
Ekstra-kardiyak sarkoidoz aktivitesinin eş zamanlı değerlendirilmesi
•
Biyopsi yeri belirleme
•
Endomiyokardiyal biyopsinin (EMB) tanı verimi düşüktür; voltaj haritalaması, FDG PET ya da kardiyak MR eşliğinde yapıldığında ~%50'ye çıkar
•
Ayırıcı tanı: Diğer granülomatöz hastalıklar, enfeksiyonlar ve tümörler de FDG tutabilir

Kardiyak sarkoidozun klinik önemi:

•
AV blok, ventriküler aritmi, ani kardiyak ölüm riski
•
Dilate kardiyomiyopati
•
Kalp yetmezliği
•
Erken tanı ve tedavi → prognoz iyileşir
•
Raporda bulunması gerekenler (EANM/EACVI/ASNC 2018): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, miyokard glukoz kullanımını baskılama hazırlığı (yüksek yağlı, düşük karbonhidratlı diyet ve açlık süresi) ve kan glukozu, FDG ile çekim arası süre, perfüzyon çalışmasının ajanı. Bulgularda miyokard FDG paterni (tutulum yok, yaygın, odaksal, yaygın üzerinde odaksal; yaygın tutulumun yetersiz baskılanmaya bağlı olabileceği), odakların segment ve yeri, SUV değerleri; perfüzyonla birlikte patern (yalnız FDG pozitif, FDG ve perfüzyon defekti aynı ya da farklı segmentte, yalnız perfüzyon defekti); kardiyak dışı tutulum (mediastinal ve hiler nodlar gibi biyopsi hedefleri) ve izlemde önceki çalışmaya göre değişim
BOARD İPUCU
▸
"Kardiyak sarkoidozda FDG PET'in iki ana endikasyonu?"

→ 1) Tanı, 2) Tedavi yanıtı monitörizasyonu.

▸
"Diffüz homojen miyokard FDG tutulumu?"

→ Büyük olasılıkla yetersiz hasta hazırlığı (fizyolojik tutulum baskılanamamış) → çalışmayı tekrarla.

▸
"Fokal veya fokal-on-diffüz tutulum?"

→ Patolojik → sarkoidoz ile uyumlu.

A Hasta hazırlığı: iki zıt protokol Viabilite (FDG PET) glikoz yükleme (50-75 g oral) → insülin ↑ → miyokard glikoz kullanır → normal miyokard FDG tutar (istenen) diyabette: insülin-glikoz klampı / açipimoks Kardiyak sarkoidoz (FDG PET) açlık ≥12-18 saat + yüksek yağ / düşük karbonhidrat diyeti (± heparin 50 IU/kg) → miyokard yağ asidi kullanır → fizyolojik FDG ↓ amaç: yalnız inflamatuvar tutulum kalsın B Sarkoidoz protokolünde miyokard FDG paternleri (kısa aks, şematik) Tutulum yok iyi baskılanmış → aktif sarkoidoz yok Diffüz homojen yetersiz hazırlık olası → çalışmayı tekrarla Fokal patolojik → aktif sarkoidozla uyumlu Fokal-on-diffüz patolojik → aktif sarkoidozla uyumlu Perfüzyonla (Rb-82 / N-13 amonyak) birlikte: perfüzyon normal + FDG ↑ → erken aktif; perfüzyon ↓ + FDG ↑ → aktif + skar; ikisi de ↓ → skar (inaktif)

Şekil 14.11: Viabilite ve kardiyak sarkoidoz FDG PET hasta hazırlığının karşılaştırması ve sarkoidozda miyokard FDG paternleri (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

14.7 Kardiyak PET Perfüzyon ve Miyokardiyal Kan Akımı Ölçümü6 soru

Rb-82 (Rubidyum-82)

•
Üretim: Sr-82/Rb-82 jeneratör (siklotron gerekmez → PET merkezi avantajı)
•
T½: 75 saniye (çok kısa → hızlı protokol)
•
Bozunma: Pozitron emisyonu (%95) + elektron yakalama (%5)
•
Pozitron enerjisi: 3.35 MeV (yüksek → uzun pozitron menzili → uzaysal çözünürlük biraz düşer)
•
Tutulma mekanizması: Na⁺/K⁺-ATPaz → potasyum analoğu (Tl-201 ile benzer)
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %65 (akım arttıkça düşer → platoya ulaşır → yüksek akımlarda underestimation)
•
Aktivite: Eski 2D sistemlerde 1480-2220 MBq (40-60 mCi); güncel 3D/analog PET'te 1110-1480 MBq, dijital PET'te 740-925 MBq (EANM). İstirahat ve stres için ayrı enjeksiyon yapılır
•
Görüntüleme: Enjeksiyondan 90 saniye sonra başlar → 5-7 dk sürer
•
Stres ajanı: Vazodilatör (regadenoson, adenozin, dipiridamol) → kısa T½ nedeniyle egzersiz uygun değil (egzersiz sırasında enjeksiyon → görüntülemeye kadar bozunur)
–
Hazırlık farmakolojik stres hazırlığıyla aynıdır: kafein en az 12 (tercihen 24) saat, teofilin 48 saat, dipiridamol 72 saat önce kesilir (bkz. 14.1)
•
Jeneratör ömrü: Sr-82 T½ = 25.4 gün → jeneratör ~4-8 hafta kullanılabilir
•
Kalite kontrol: Günlük Sr-82 ve Sr-85 breakthrough testi zorunlu → Sr-82 limiti: 0.02 μCi Sr-82 / mCi Rb-82
•
Rb-82 PET MPI: Duyarlılığı SPECT'e benzer ya da biraz yüksek, özgüllüğü ise belirgin olarak yüksektir (~%90); güvenilir atenüasyon düzeltmesi ve yüksek sayım sayesinde artefakt daha azdır
•
PET MPI özellikle obez hastalarda, büyük memeli kadınlarda ve SPECT'i belirsiz ya da yorumlanamayan hastalarda SPECT'e tercih edilir
BOARD İPUCU
▸
"Rb-82 üretimi?"

→ Sr-82/Rb-82 jeneratör (siklotron gerekmez).

▸
"T½?"

→ 75 saniye.

▸
"Tutulma mekanizması?"

→ Na⁺/K⁺-ATPaz (potasyum analoğu, Tl-201 gibi).

▸
"Rb-82 ile egzersiz stres yapılabilir mi?"

→ Hayır → çok kısa T½ → vazodilatör stres zorunlu.

▸
"Jeneratör kalite kontrolü?"

→ Günlük Sr-82 breakthrough testi.

N-13 Amonyak

•
Üretim: Siklotron (yerinde üretim gerekir)
•
T½: 10 dakika
•
Bozunma: Pozitron emisyonu
•
Pozitron enerjisi: 1.19 MeV (Rb-82'den düşük → daha iyi uzaysal çözünürlük)
•
Tutulma mekanizması: Miyositte glutamin sentetaz ile glutamine dönüştürülür → hücrede tutulur
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %80 (yüksek → akım ile daha doğrusal ilişki)
•
Doz: 10-20 mCi (370-740 MBq)
•
Görüntüleme: Enjeksiyondan 3-5 dakika sonra başlar
•
Stres ajanı: Vazodilatör veya egzersiz (T½ yeterince uzun)
•
Avantaj: Rb-82'den daha iyi görüntü kalitesi (düşük pozitron enerjisi → daha iyi çözünürlük)
•
Dezavantaj: Siklotron gerektirir → sınırlı erişim
BOARD İPUCU
▸
"N-13 amonyak tutulma mekanizması?"

→ Glutamin sentetaz ile metabolik trapping.

▸
"Rb-82 vs N-13 amonyak → hangisi daha iyi çözünürlük?"

→ N-13 amonyak (düşük pozitron enerjisi).

▸
"N-13 amonyak dezavantajı?"

→ Siklotron gerektirir.

O-15 Su

•
T½: 2 dakika (çok kısa)
•
Tutulma mekanizması: Serbestçe difüze olur → metabolik trapping yok
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %100 (tam difüzyon → akım ile tamamen doğrusal)
•
MBF ölçümünde altın standart (mutlak miyokardiyal kan akımı)
•
Dezavantaj: Çok kısa T½ → yerinde siklotron gerekir, perfüzyon görüntüsü oluşturmaz (statik görüntü alınamaz → sadece dinamik akvizisyon)
•
O-15 su IV olarak ya da solunan C¹⁵O₂ (karbonik anhidrazla suya dönüşür) şeklinde verilir. Kan havuzu aktivitesi yüksek olduğu için kan havuzunun çıkarılması (C¹⁵O/¹¹CO ile işaretli eritrositlerle) ya da parametrik görüntü gerekir
•
Klinik pratikte nadiren kullanılır → araştırma amaçlı
BOARD İPUCU
▸
"MBF ölçümünde altın standart?"

→ O-15 su (ilk geçiş ekstraksiyonu %100, akım ile tamamen doğrusal).

▸
"Neden klinik pratikte kullanılmaz?"

→ T½ = 2 dk → yerinde siklotron, perfüzyon görüntüsü oluşturmaz.

Mutlak Miyokardiyal Kan Akımı (MBF) ve Koroner Akım Rezervi (CFR)

MBF (Myocardial Blood Flow):

•
Dinamik PET akvizisyon ile hesaplanır (mL/dk/g)
•
Normal rest MBF: 0.6-1.0 mL/dk/g
•
Normal stres MBF: 2.5-4.0 mL/dk/g
•
Kompartman modelleri kullanılarak hesaplanır
–
O-15 su ve Rb-82: Tek doku kompartman modeli yeterlidir; N-13 amonyak: İkinci, geri dönüşümsüz bir kompartman (k3 > 0, k4 = 0) gerekir
•
PET MPI'nin üstünlükleri: Daha yüksek uzaysal ve zamansal çözünürlük, derinlikten bağımsız atenüasyon düzeltmesi
•
CZT kameralar, dinamik SPECT ile miyokard kan akımı ve akım rezervini nicelendirme olanağı sunar

CFR (Coronary Flow Reserve):

•
CFR = Stres MBF / Rest MBF
•
Normal: ≥2.0 (genellikle 2.5-4.0)
•
CFR <1.5 → ciddi anormal → yüksek kardiyak olay riski
•
CFR <2.0 → anormal → epikardiyal stenoz ve/veya mikrovasküler disfonksiyon

Klinik önemi:

•
Dengeli 3 damar hastalığı: Göreceli perfüzyon görüntüleri normal olabilir → MBF/CFR ile saptanır
•
Mikrovasküler hastalık: Epikardiyal arterler normal → CFR düşük → mikrovasküler disfonksiyon
•
Prognostik değer: Düşük CFR → artmış kardiyak olay riski (LVEF ve perfüzyon defektinden bağımsız)
•
Global vs bölgesel CFR: Global CFR düşük + bölgesel fark yok → mikrovasküler hastalık veya dengeli 3 damar hastalığı. Bölgesel CFR farkı → epikardiyal stenoz
•
Raporda bulunması gerekenler (EANM 2020 kantitatif PET MPI): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, endikasyon (değerlendirmenin ağırlığını belirler), izleyici, stres ajanı, kullanılan yazılım ve kinetik model; görsel değerlendirmede iskemik ve nekrotik segment sayısı (17 segment), SSS/SRS/SDS ve iskemik yük yüzdesi, istirahat ve stres LVEF, duvar hareketi, TID, sağ ventrikül ve akciğer tutulumu gibi ek bulgular. Nicel olarak stres ve istirahat MBF ile miyokardiyal akım rezervi (global ve koroner alana göre) ve kullanılan normal/anormal eşikler kaynağıyla; hibrit çalışmada kalsiyum skoru. Sonuçta yaygın homojen MBF azalması (mikrovasküler hastalık) ile heterojen azalma (dengeli üç damar iskemisi) ayrımı tartışılır
BOARD İPUCU
▸
"Dengeli 3 damar hastalığında normal MPI → ne yapılmalı?"

→ PET ile mutlak MBF/CFR ölçümü → global CFR düşük olacaktır.

▸
"CFR <2.0?"

→ Anormal.

▸
"CFR normal ama perfüzyon defekti var?"

→ Olası artefakt.

▸
"MBF ölçümünde altın standart ajan?"

→ O-15 su.

▸
"Klinik pratikte MBF ölçümü?"

→ Rb-82 veya N-13 amonyak ile dinamik PET.

0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 Rest MBF (mL/dk/g) Stres MBF (mL/dk/g) CFR = 2.0 CFR = 1.5 anormal (1.5-2.0) CFR <1.5 ciddi anormal (yüksek risk) Normal rest 0.6-1.0 stres 2.5-4.0 CFR ≥2.0 (normal) CFR = stres MBF / rest MBF Bölgesel epikardiyal stenoz (ilgili territoryde CFR ↓) Dengeli 3 damar / mikrovasküler (global CFR ↓; göreceli MPI normal görünebilir)

Şekil 14.12: Rest ve stres miyokard kan akımına göre koroner akım rezervi (CFR) eşikleri ve klinik örnekler (şematik).

Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?

PET Perfüzyon Ajanlarının Karşılaştırması:

ÖzellikRb-82N-13 AmonyakO-15 Su
T½75 sn10 dk2 dk
ÜretimJeneratörSiklotronSiklotron
İlk geçiş ekstraksiyonu%65%80%100
MekanizmaNa⁺/K⁺-ATPazGlutamin sentetazSerbest difüzyon
Pozitron enerjisi3.35 MeV1.19 MeV1.73 MeV
Uzaysal çözünürlükOrtaİyiOrta
Egzersiz stresHayırEvetHayır
MBF ölçümüEvetEvetAltın standart
Klinik kullanımYaygınOrtaNadir (araştırma)

Board İçin Kritik Noktalar

MPI Radyofarmasötikleri:

•
Tl-201: Na⁺/K⁺-ATPaz, ilk geçiş ekstraksiyonu %85, redistribüsyon var, T½ = 73 saat, düşük enerji (69-83 keV)
•
Tc-99m MIBI: Mitokondri membran potansiyeli, ilk geçiş ekstraksiyonu %60-65, redistribüsyon yok, hepatik atılım belirgin
•
Tc-99m Tetrofosmin: Mitokondri, ilk geçiş ekstraksiyonu %54, hepatik klirens MIBI'den daha hızlı, oda sıcaklığında işaretleme
•
Sıralama (ilk geçiş ekstraksiyonu): Tl-201 > N-13 amonyak > Rb-82 > MIBI > Tetrofosmin

Stres Protokolleri:

•
Egzersiz her zaman tercih edilir → hedef kalp hızı: (220 − yaş) × 0.85
•
Vazodilatörler: Adenozin (direkt A2A, T½ 10 sn), dipiridamol (indirekt), regadenoson (selektif A2A, bolus, en yaygın)
•
Tüm vazodilatörlerde: Kafein 12-24 saat (teofilin 48 saat) önce kesilmeli, antidot = aminofilin
•
Astım/KOAH → vazodilatörler kontrendike → dobutamin (antidot: esmolol)
•
LBBB → vazodilatör tercih (egzersiz/dobutamin → septal yalancı defekt)

Artefaktlar ve Yüksek Riskli Bulgular:

•
Diyafragmatik atenüasyon: Erkek, inferior, sabit defekt, normal duvar hareketi → prone görüntüleme
•
Meme atenüasyonu: Kadın, anterior/anterolateral, sabit defekt, normal duvar hareketi
•
Gated SPECT: Atenüasyon artefaktı vs gerçek defekt ayrımı → normal hareket = artefakt
•
TID: Ciddi çok damar hastalığı / sol ana koroner → yüksek risk
•
Akciğer uptake artışı (Tl-201): Ciddi LV disfonksiyonu → yüksek risk
•
Dengeli 3 damar hastalığı: Normal görünümlü MPI → PET ile MBF/CFR ölçümü
•
Ters redistribüsyon (geç görüntüde belirginleşen defekt): Çoğunlukla reperfüze infarkt, iskemi değil
•
LBBB yalancı defekti septuma sınırlı, apeksi korur; apeks/anterior duvara uzanırsa gerçek LAD iskemisi

Viabilite:

•
Hibernasyon: Perfüzyon ↓ + FDG ↑ (mismatch) → revaskülarizasyondan fayda görür
•
Stunning: Perfüzyon normal + fonksiyon geçici bozuk → kendiliğinden düzelir
•
Skar: Perfüzyon ↓ + FDG ↓ (match) → irreversibl
•
FDG PET mismatch → viabilite altın standardı
•
Tl-201 reinjeksiyon: Sabit defektlerin %40-50'si doluluk gösterir
•
Allman meta-analizi: Canlı miyokardda revaskülarizasyon yıllık mortaliteyi %16'dan %3.2'ye düşürür; canlı miyokard yoksa fark yok
•
Viabilite hazırlığı: Glikoz yükleme (sarkoidoz hazırlığının tam tersi!)

MUGA:

•
LVEF ölçümünde en tekrarlanabilir yöntem
•
Doksorubisin takibi: ≥%10 düşüş + LVEF <%50 → kemoterapiyi durdur
•
Bazal LVEF <%50 ise ≥%10 düşüş veya LVEF ≤%30 → kes; bazal ≤%30 → başlama
•
Faz analizi: Diskinezi/anevrizma ventriküle ~180° zıt faz; WPW preeksitasyon bölgesi erken faz
•
Eritrosit işaretleme: In-vitro >%97 (en iyi), in-vivo %75-80 (en düşük)
•
AF → gating bozulur → doğruluk azalır

Kardiyak MIBG:

•
Geç H/M ≥1.6 → düşük risk → iyi prognoz (normal ≥~1.8-2.0)
•
Geç H/M <1.6 → sempatik denervasyon → kötü prognoz, yüksek aritmik risk
•
DLB → MIBG azalmış; Alzheimer → MIBG normal
•
Parkinson → MIBG azalmış (postganglionik); MSA → MIBG korunmuş (preganglionik)

Kardiyak Amiloidoz (Tc-99m PYP/DPD/HMDP):

•
ATTR amiloidozu saptar (AL saptanmaz)
•
Perugini Grade 2-3 + monoklonal protein negatif → biyopsi olmadan ATTR tanısı
•
SPECT/CT → kan havuzu aktivitesini ekarte etmek için zorunlu

Kardiyak Sarkoidoz (FDG PET):

•
Hasta hazırlığı: ≥12-18 saat açlık + yüksek yağ/düşük karbonhidrat (fizyolojik tutulumu baskıla)
•
Fokal/fokal-on-diffüz FDG → patolojik; diffüz homojen → yetersiz hazırlık
•
Perfüzyon normal + FDG fokal ↑ → erken aktif inflamasyon
•
Tedavi yanıtı monitörizasyonunda kullanılır

PET Perfüzyon:

•
Rb-82: Jeneratör, T½ = 75 sn, Na⁺/K⁺-ATPaz, vazodilatör stres zorunlu, günlük Sr-82 breakthrough testi
•
N-13 amonyak: Siklotron, T½ = 10 dk, glutamin sentetaz, egzersiz stres yapılabilir, en iyi çözünürlük
•
O-15 su: Siklotron, T½ = 2 dk, serbest difüzyon, ilk geçiş ekstraksiyonu %100, MBF altın standardı, klinik pratikte nadir
•
CFR = Stres MBF / Rest MBF → normal ≥2.0 → <2.0 anormal → <1.5 ciddi anormal
•
Dengeli 3 damar hastalığı → MBF/CFR ile saptanır

Skorlama ve Prognoz:

•
SSS: Stres toplam skor; SRS: Rest toplam skor; SDS = SSS − SRS (iskemi miktarı)
•
Normal MPI → yıllık kardiyak olay riski <%1 (garanti süresi ~2 yıl)
•
İskemik miyokard ≥%10 → revaskülarizasyon düşünülmeli
•
17-segment modeli (AHA): LAD → anterior + anteroseptal + apeks (en geniş territory)

Ek Notlar (EANM kılavuzları):

•
Tl-201: ~%4'ü miyokarda; ekstraksiyon asidoz/hipokside korunur, fibroziste azalır; plato 2-2.5 × istirahat akımı; 74-111 MBq (+37 MBq reinjeksiyon); emzirme 48 saat ara
•
Tc-99m ajanları: Plato ~2 × istirahat akımı; 1 günlük protokol stres 250-400 MBq + ≥3 saat sonra 3 katı rest; emzirme kesilmez
•
Kesilme: β-bloker/Ca antagonisti/nitrat 48 saat, dipiridamol 72 saat, teofilin 48 saat, kafein ≥12 (tercihen 24) saat
•
Hız-basınç çarpımı >25.000 yeterli, >30.000 mükemmel; hedef kalp hızı >%85
•
Normal MPI yıllık MACE ~%1 (kadın ~%0.3, farmakolojik stres ~%2); post-stres stunning: >60 dk süren EF düşüşü
•
Reverse mismatch: LBBB, erken revaskülarize MI, non-iskemik KMP, diyabet → canlı kabul edilir
•
FPRNA: Şant (Qp/Qs), RV fonksiyonu, kardiyak debi; 555-1110 MBq
•
Kardiyak MIBG: 15. dk ve 4. saat, LEHR; ADMIRE-HF 2 yıllık olay %15 (H/M ≥1.6) vs %37; Lewy cisimcikli hastalıklarda %80-90 azalma; PD/DLB eşiği ~1.77
•
Amiloidoz: 3. saatte skor ≥2 + AL dışlanması → ATTR; AL'nin >%20'sinde belirgin tutulum olabilir
•
Kardiyak sarkoidoz: 24 saat yüksek yağ/düşük karbonhidrat diyet; KAH perfüzyonla dışlanmalı

Bu bölümün konusundaki güncel kılavuzlar

Bölümde anlatılan işlemlerle ilgili en son kılavuz ve uzlaşı metinleri (EANM resmî dizini ve birincil kaynaklar, Kasım 2026). Kitap metninin bu sürümlerle karşılaştırılması sürüyor; ayrıntı için kılavuzun kendisine başvur.

  1. 2025SNMMI/EANM/ASNC/ACNM Procedure Standard/Practice Guideline for 18F-Flurpiridaz PET Myocardial Perfusion Imaging and Blood Flow Quantitation (yeni sekmede açılır)
  2. 2024Hybrid cardiovascular imaging. A clinical consensus statement of the european association of nuclear medicine (EANM) and the european association of cardiovascular imaging (EACVI) of the ESC. (yeni sekmede açılır)
  3. 2022Nuclear medicine in the assessment and prevention of cancer therapy-related cardiotoxicity: prospects and proposal of use by the European Association of Nuclear Medicine (EANM) (yeni sekmede açılır)
  4. 2021The role of myocardial innervation imaging in different clinical scenarios: an expert document of the European Association of Cardiovascular Imaging and Cardiovascular Committee of the European Association of Nuclear Medicine (yeni sekmede açılır)
  5. 2020EANM procedural guidelines for PET/CT quantitative myocardial perfusion imaging (yeni sekmede açılır)
  6. 2020SNMMI Procedure Standard/EANM Guideline for Gated Equilibrium Radionuclide Angiography (yeni sekmede açılır)
  7. 2020ASNC/AHA/ASE/EANM/HFSA/ISA/SCMR/SNMMI expert consensus recommendations for multimodality imaging in cardiac amyloidosis: Part 2 of 2—Diagnostic criteria and appropriate utilization (yeni sekmede açılır)
  8. 2020Procedural recommendations of cardiac PET/CT imaging: standardization in inflammatory-, infective-, infiltrative-, and innervation (4Is)-related cardiovascular diseases: a joint collaboration of the EACVI and the EANM (yeni sekmede açılır)
  9. 2019EANM procedural guidelines for myocardial perfusion scintigraphy using cardiac-centered gamma cameras (yeni sekmede açılır)
  10. 2018A joint procedural position statement on imaging in cardiac sarcoidosis: from the Cardiovascular and Inflammation & Infection Committees of the European Association of Nuclear Medicine, the European Association of Cardiovascular Imaging, and the American Society of Nuclear Cardiology (yeni sekmede açılır)
  11. 2015EANM procedural guidelines for radionuclide myocardial perfusion imaging with SPECT and SPECT/CT (yeni sekmede açılır)
  12. 2015Reporting nuclear cardiology: A joint position paper by the European Association of Nuclear Medicine (EANM) and the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) (yeni sekmede açılır)

Bölümü bitirdin mi?

Bu bölümde 27 soru var. Konuyu pekiştirmek için şimdi çöz.

Soruları çöz →
Önceki bölümEndokrin SistemSonraki bölümİskelet Sistemi

Yana kaydırarak da bölüm değiştirebilirsin

Adım 1/2

İlk geçiş ekstraksiyonu

Kapilerden geçen ajan moleküllerinin bir kısmı ilk geçişte endotel aralıklarından çıkıp miyositlere alınır: Tl-201 ve Rb-82 sarkolemmadaki Na⁺/K⁺-ATPaz ile (potasyum analoğu), MIBI ve tetrofosmin pasif difüzyonla girip mitokondride tutulur, N-13 amonyak glutamine dönüşerek tutulur, O-15 su serbestçe difüze olur ve tutulmaz; bu oran ilk geçiş ekstraksiyonudur. Akım arttıkça kan kapilerden daha hızlı geçer ve alınan oran düşer. İstirahatte O-15 su ~%100, Tl-201 %85, N-13 amonyak %80, Rb-82 %65, MIBI %60-65, tetrofosmin %54. Akımı değiştir; ajanı sağdaki listeden seç.

Kapilerde ilk geçişTc-99m MIBI · İstirahat (1×)kapiller →Na⁺/K⁺-ATPazmitokondriMIBI: pasif difüzyon → mitokondride tutulur0 molekül geçti, 0 tutuldu → %0Şematik; model temsilî.
İlk geçiş ekstraksiyonuO-15 su%100N-13 amonyak%80Tl-201%85Rb-82%65Tc-99m MIBI%62Tc-99m tetrofosmin%54050100ekstraksiyon (%)istirahatte

Adım 1/3

Kısa akstan polar haritaya

Polar harita (bull's eye), kısa aks dilimlerini tek bir dairede toplar: apeks dilimi merkeze, taban dilimi en dışa yerleşir; her dilimin halkası açısını korur (üst anterior, sol septal, alt inferior, sağ lateral). Dilimler sırayla haritaya geçer, sonra AHA 17 segment ızgarası çizilir. Örnekte anterior ve apikal bölgede azalmış tutulum var.

Kısa aks dilimleriApeks →← TabanDilim 1Dilim 2Dilim 3Dilim 4Dilim 5Dilim 6Dilim 7Dilim 8Kısa aks dilimleri apeksten tabana; açık = yüksek sayım
Polar harita1234567891011121314151617AnteriorİnferiorSeptalLateralMerkez apeks (17), en dış halka bazal segmentler

Adım 1/2

Stres ve redistribüsyon

Tl-201 stres anında akımla orantılı tutulur; 10-15 dakikalık stres görüntüsünde iskemik ve skar bölgeleri defekttir. Sonra Tl-201 kan ile miyokard arasında yeniden dağılır: normal miyokard yıkanır, canlı iskemik miyokard kandan Tl-201 almaya devam eder. 3-4 saatlik görüntüde iskemik defekt dolar (redistribüsyon = canlı), skar sabit kalır.

Stres ve redistribüsyon (kısa aks)Stres (10-15 dk)t = 3.5 saİskemik (canlı)Skarİskemik (canlı)SkarAnterior defekt dolar (canlı), inferior skar sabit.Şematik; kinetik model temsilî.
Miyokard Tl-201 sayımı0.00.51.001234saatgöreli sayımNormalİskemik (canlı)SkarStres defekti iskemik bölgede kapanır.