Nöroloji
Rapor şablonu: Beyin perfüzyon SPECT (HMPAO / ECD) · Dopaminerjik görüntüleme (DaT SPECT, F-18 DOPA PET) · Amiloid PET
Soruları çöz (26) →İçindekiler
- 19.1 Serebral Perfüzyon SPECT (Tc-99m HMPAO, Tc-99m ECD)
- 19.2 FDG PET Beyin Görüntüleme
- 19.3 Alzheimer ve Demans Değerlendirmesi
- 19.4 Amiloid PET (Florbetapir, Florbetaben, Flutemetamol)
- 19.5 Tau PET (Flortaucipir)
- 19.6 Dopamin Transporter Görüntüleme (DaTscan – I-123 Ioflupane)
- 19.7 Epilepsi Değerlendirmesi (İktal/İnteriktal SPECT)
- 19.8 Beyin Ölümü Sintigrafisi
- 19.9 BOS Akım Sintigrafisi (Sisternografi)
- Board İçin Kritik Noktalar
- Bu bölümün konusundaki güncel kılavuzlar
Öğrenme hedefleri ve modüller4 modül · tahmini 3 sa 20 dk
Öğrenme hedefleri
Bu bölümü tamamlayan hekim:
- Beyin perfüzyon ajanlarını (HMPAO, ECD) tutulum mekanizması ve özellikleri açısından karşılaştırır.
- Demans türlerini FDG PET ve perfüzyon SPECT desenleriyle ayırt eder.
- Amiloid ve tau PET'in endikasyonlarını, ajanlarını ve yorum ölçütlerini açıklar.
- Dopamin taşıyıcı görüntülemesini ve parkinsonizm ayırıcı tanısındaki yerini yorumlar.
- Epilepside iktal ve interiktal görüntülemenin ilkesini ve zamanlamasını açıklar.
- Beyin ölümü sintigrafisi ve sisternografinin tekniğini ve bulgularını yorumlar.
Modüller
Bölüm, metnin sırası değişmeden çalışma modüllerine ayrıldı: oku, animasyonları izle, o başlıkların sorularını çöz.
- Modül 119.1–19.2 Serebral Perfüzyon SPECT (Tc-99m HMPAO, Tc-99m ECD) · FDG PET Beyin Görüntüleme55 dk · 1 animasyon · 22 soruSoruları çöz →
- Modül 219.3–19.5 Alzheimer ve Demans Değerlendirmesi · Amiloid PET (Florbetapir, Florbetaben, Flutemetamol) · Tau PET (Flortaucipir)55 dk · 25 soruSoruları çöz →
- Modül 319.6–19.7 Dopamin Transporter Görüntüleme (DaTscan – I-123 Ioflupane) · Epilepsi Değerlendirmesi (İktal/İnteriktal SPECT)50 dk · 2 animasyon · 19 soruSoruları çöz →
- Modül 419.8–19.9 Beyin Ölümü Sintigrafisi · BOS Akım Sintigrafisi (Sisternografi) · Board İçin Kritik Noktalar40 dk · 14 soruSoruları çöz →
Süreler tahmindir: dakikada 130 sözcük, animasyon başına 3 dk, soru başına 1.5 dk.
BU BÖLÜMDE EN ÇOK SORULANLAR
✓
HMPAO → glutatyon ile trapping, 30 dk stabil (stabilizatörsüz), lüksüri perfüzyonu gösterir
✓
ECD → esteraz ile trapping, 6 saat stabil, lüksüri perfüzyonu göstermeyebilir
✓
Her ikisi de BBB'yi geçer → parankimal perfüzyon değerlendirmesi
✓
Enjeksiyon anındaki perfüzyonu "dondurur" → snapshot özelliği
✓
Çapraz serebellar diaşizis: supratentoryal infarkt/tümörün karşı serebellar hemisferinde azalmış perfüzyon/metabolizma (serebellum BT/MR'de normal)
✓
Asetazolamid (1 g IV) rezerv testi: rezervi tükenmiş alan bazale göre göreceli azalır; kontrendikasyon sülfonamid alerjisi, son 3 gün içinde inme
✓
En yoğun tutulum: Serebral korteks, bazal ganglionlar, talamus
19.1 Serebral Perfüzyon SPECT (Tc-99m HMPAO, Tc-99m ECD)15 soru
Genel Prensip:
Serebral perfüzyon SPECT, bölgesel serebral kan akımını (rCBF) değerlendiren bir görüntüleme yöntemidir. Radyofarmasötik IV enjeksiyon sonrası kan-beyin bariyerini (BBB) geçer ve beyin dokusunda tutulur. Tutulum miktarı bölgesel kan akımı ile orantılıdır.
•
Perfüzyon ajanları küçük, nötr ve lipofilik moleküllerdir: KBB'yi hızla geçer, ilk geçişte yüksek oranda ekstrakte edilir ve beyinde tutulurlar. Beyne ulaşan aktivite HMPAO'da ~%4-6, ECD'de ~%5-7'dir (pik ~2. dakikada)
•
KBB: Endotel hücreleri arasındaki sıkı bağlantılar iyonik ve hidrofilik moleküllerin geçişini kısıtlar; lipofilik moleküller pasif difüzyonla geçer, ancak P-glikoprotein efluks pompası ve plazma proteinlerine bağlanma bu geçişi sınırlar
•
Erişkinde normal CBF ~50 mL/100 g/dk'dır, 3-10 yaş arası çocukta bunun ~2 katıdır; HMPAO ile gri/beyaz cevher tutulum oranı ~2.5:1'dir
•
Çocuklukta olgunlaşma: Yenidoğanda tutulum en çok sensorimotor korteks, talamus, beyin sapı ve serebellar vermistedir; frontal korteksteki tutulum 6-12. aylarda artar ve ~1 yaşında erişkin paterni görülür. Mutlak glukoz metabolizması ~3-9 yaşları arasında erişkin değerlerinin üzerindedir
Tc-99m HMPAO (Hexamethylpropyleneamine Oxime = Exametazime):
•
Lipofilik kompleks → BBB'yi pasif difüzyonla geçer
•
Beyin hücresine girdikten sonra glutatyon ile reaksiyona girer → hidrofil forma dönüşür → hücre dışına çıkamaz → metabolik trapping
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %70-80
•
Beyin tutulumu: Enjeksiyondan sonraki 30-60 saniye içinde sabitlenir
•
Redistribüsyon: Yok → enjeksiyon anındaki perfüzyon durumunu "dondurur" (snapshot)
•
Stabilite: Hazırlandıktan sonra 30 dakika içinde kullanılmalıdır (kararsız) → stabilizatör (metilen mavisi veya kobalt klorür) ile 4 saate uzatılabilir
•
Doz: 20-25 mCi (740-925 MBq)
•
Görüntüleme: Enjeksiyondan 15-20 dakika sonra (beyin fiksasyonu tamamlandıktan sonra)
BOARD İPUCU
▸
"HMPAO neden hücrede hapsolur?"
→ Glutatyon ile reaksiyon → lipofilden hidrofil forma dönüşüm → hücre dışına çıkamaz.
▸
"HMPAO'nun en önemli dezavantajı?"
→ Kararsız → hazırlandıktan sonra 30 dk içinde kullanılmalı.
▸
"İktal SPECT için ajan özelliği?"
→ HMPAO ve ECD'nin ikisi de hızlı beyin fiksasyonu (30-60 sn) gösterir → nöbet sırasında enjekte edilirse o anki perfüzyonu yansıtır; ECD hazırlandıktan sonra ~6 saat stabil olduğundan nöbet beklenirken enjektörde hazır tutulabilir (pratikte sıklıkla tercih edilir).
Tc-99m ECD (Ethyl Cysteinate Dimer = Bicisate):
•
Lipofilik kompleks → BBB'yi pasif difüzyonla geçer
•
Beyin hücresinde esteraz enzimleri ile de-esterifikasyon → hidrofil metabolit → hücrede hapsolur
•
İlk geçiş ekstraksiyonu: %60-70 (HMPAO'dan biraz düşük)
•
Beyin tutulumu: HMPAO'ya benzer hızda sabitlenir
•
Redistribüsyon: Minimal (HMPAO'dan biraz daha fazla back-diffusion)
•
Stabilite: Hazırlandıktan sonra 6 saate kadar stabil → HMPAO'dan çok daha stabil
•
Doz: 20-25 mCi (740-925 MBq)
•
Beyin dışı aktivite: HMPAO'dan daha düşük → daha iyi beyin/background oranı
•
ECD kandan hızla temizlenir ve böbreklerle atılır; kritik organ mesane duvarıdır. Bu özelliği erken görüntüleme yapılmasını sağlar
•
Özellik: Gri cevher tutulumu daha belirgin, beyaz cevher tutulumu düşük
BOARD İPUCU
▸
"ECD neden hücrede hapsolur?"
→ Esteraz ile de-esterifikasyon → hidrofil form.
▸
"ECD vs HMPAO stabilite?"
→ ECD 6 saat stabil, HMPAO 30 dakika (stabilizatörsüz).
▸
"Epilepside hangisi tercih?"
→ Her ikisi de kullanılır; ECD'nin 6 saatlik stabilitesi iktal enjeksiyon için hazır bekletmede avantajdır (HMPAO ancak stabilizatörle ~4 saat).
Solda beyin kapillerinden lipofilik perfüzyon ajanının endotel hücresinden geçip nöronda hidrofil forma dönüşerek hapsolması, hidrofil DTPA'nın sıkı bağlantıda kalması; sağda HMPAO-ECD karşılaştırması ve akım, kan aktivitesi, beyin tutulumu eğrileri.
Sürekli akış · sarılmaz
Lipofilik HMPAO ve ECD KBB'yi geçip hücrede hidrofil forma dönüşerek hapsolur; redistribüsyon olmadığından görüntü enjeksiyon anındaki perfüzyonu dondurur.
Kaynak: ekstraksiyon, hapsolma ve stabilite kitap 19.1; KBB yapısı StatPearls (Blood Brain Barrier) ve OpenStax A&P 2e §13.3. Molekül sayıları ve akım eğrisi temsilî.
Kullanım: çizime tek tık durdurur ve sürdürür; ikinci adımda ↑ ↓ ya da alttaki düğmeler ajanı değiştirir; ← → adımları değiştirir.
Bu animasyon konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
Şekil 19.1: Tc-99m HMPAO ve ECD'nin kan-beyin bariyerini geçişi ve beyin hücresinde hapsolma (trapping) mekanizmaları (şematik).
HMPAO vs ECD Karşılaştırması
| Özellik | Tc-99m HMPAO | Tc-99m ECD |
|---|---|---|
| Trapping mekanizması | Glutatyon (hidrofil dönüşüm) | Esteraz (de-esterifikasyon) |
| İlk geçiş ekstraksiyonu | %70-80 | %60-70 |
| Stabilite | 30 dk (stabilizatörsüz) | 6 saat |
| Redistribüsyon | Yok | Minimal |
| Beyin/background | İyi | Daha iyi |
| Lüksüri perfüzyon | Gösterir | Göstermeyebilir |
| Ek kullanım | Lökosit işaretleme | — |
Lüksüri Perfüzyon (Luxury Perfusion):
•
Subakut infarkt alanında reperfüzyon hiperemisi vardır; akım metabolik ihtiyacı aşar (akım-metabolizma ayrışması). HMPAO akımla orantılı tutulduğu için bu alan perfüzyonu artmış gibi görünür (HMPAO KBB'yi zaten serbestçe geçer)
•
ECD bu durumda tutulmayabilir (esteraz aktivitesi azalmış → trapping olmaz)
•
HMPAO lüksüri perfüzyonu gösterir, ECD göstermeyebilir
•
Akut infarktta perfüzyon defekti hemen görülür ve çevresindeki iskemik penumbra nedeniyle BT ya da MR'daki lezyondan geniştir. Laküner infarktlar küçük olduğu için çoğu zaman saptanamaz; bu nedenle normal SPECT multi-infarkt demansını dışlamaz
•
Akut inmede azalmış ama kısmen korunmuş (rezidüel) perfüzyon, kurtarılabilir dokuya ve reperfüzyona iyi yanıta işaret eder; tutulumun hiç olmaması kötü prognoz ve trombolizde kanamalı dönüşüm riskiyle ilişkilidir
•
Çapraz serebellar diaşizis: Supratentoryal infarkt, tümör ya da travmanın karşı tarafındaki serebellar hemisferde, kortikopontoserebellar bağlantıların kaybına bağlı olarak perfüzyon ve metabolizmanın azalmasıdır; aynı taraf talamusta da diaşizis görülebilir
•
Çapraz serebellar diaşizis büyük supratentoryal infarktlarda sıktır ve klinik prognozun daha kötü olmasıyla ilişkilidir; serebellum BT ve MR'de normal görünür
•
O-15 PET: Erken iskemide CBF azalır, OEF artar (misery perfusion; kurtarılabilir doku). Yerleşmiş infarktta CMRO2 ve CMRglc azalır, OEF de düşer. Lüksüri perfüzyonda akım ihtiyacı aştığı için OEF düşer
•
rCBF eşikleri (normal ~50 mL/100 g/dk): ~20-22'nin altında elektriksel işlev kaybolur; ~10-12 ile 20-22 arası penumbradır ve reperfüzyonla geri dönebilir; ~10-12'nin altı infarkttır; bu eşiklerin üzerindeki hafif azalma oligemidir
•
AVM: Arteriyovenöz şant kapiller yatağı atladığı ve ekstraksiyon olmadığı için nidus HMPAO ya da ECD ile fotopenik görünür, oysa gerçek akım yüksektir; nidus çevresinde çalmaya bağlı hipoperfüzyon iskemi riskini gösterir
•
Mutlak rCBF ölçümünde altın standart O-15 su PET'tir (eskiden Xe-133 kullanılırdı); HMPAO ve ECD SPECT rutinde yarı nicel değerlendirme sağlar. Serebral kan hacmi C-11 ya da O-15 ile işaretli CO ile ölçülür
•
Balon test oklüzyonu: ICA'nın feda edilmesinden (ligasyon ya da embolizasyon) önce, oklüzyon sürerken HMPAO ya da ECD enjekte edilir; aynı tarafta hipoperfüzyon görülmesi kollateral dolaşımın yetersiz olduğunu ve iskemi riskini gösterir
Klinik Endikasyonlar:
•
Epilepsi değerlendirmesi (iktal/interiktal SPECT) → en önemli endikasyon
•
Serebrovasküler hastalık (inme, TIA)
–
Asetazolamid (Diamox) rezerv testi: 1 g yavaşça IV verilir (çocukta ~15 mg/kg), radyofarmasötik 15-20 dk sonra enjekte edilir. Normalde CBF belirgin artar; rezervi tükenmiş alan bazal çalışmaya göre görece azalmış görünür. Bu durum inme riskinin yüksek olduğunu ve hastanın revaskülarizasyon adayı olduğunu gösterir
–
Asetazolamid testinin endikasyonları: Karotis stenozu ve TIA (revaskülarizasyon kararı), moyamoya, AVM çevresinde çalma; demansta vasküler ve nöronal nedenlerin ayrımı (AD'deki defektler asetazolamide normal yanıt verir)
–
Asetazolamid testinin kontrendikasyonları: Sülfonamid alerjisi, son 3 gün içinde geçirilmiş inme, böbrek ya da karaciğer yetmezliği. Yan etkileri ağız çevresinde ve parmaklarda uyuşma, baş dönmesi ve yüzde kızarmadır; alternatif vazodilatör uyaran CO2 solutulmasıdır
–
TIA: İstirahat SPECT'inin duyarlılığı ilk 24 saatte en yüksektir (~%60) ve zamanla azalır; asetazolamid duyarlılığı artırır. BT ve MR çoğunlukla normaldir; tedavinin izlenmesinde de kullanılabilir
•
Demans değerlendirmesi (FDG PET'e alternatif)
•
Beyin ölümü teyidi
•
Nöropsikiyatrik hastalıklar
EANM Protokol Bilgileri:
•
Aktivite: ECD ve HMPAO için erişkinde 740 MBq (çocukta en az 100 MBq); etkin doz ECD'de 7.7, HMPAO'da 9.3 µSv/MBq, yani 5.7-6.9 mSv
•
HMPAO tutulumu serebral kan akımıyla, ECD tutulumu metabolik aktiviteyle daha yakından ilişkilidir; bu nedenle demansta birbirlerinin yerine kullanılabilirler, ancak epilepsi ve serebrovasküler hastalıkta bu her zaman mümkün değildir
•
Bölgesel farklılıklar: ECD oksipital ve parietal kortekste, HMPAO ise serebellum, talamus, bazal ganglionlar ve medial temporal lobda görece daha fazla tutulur; bu yüzden normal veri tabanı ve izlem çalışmaları aynı ajanla yapılmalıdır
•
Enjeksiyon ortamı: Sessiz ve loş bir oda; IV yol açıldıktan sonra enjeksiyondan 10-15 dk önce başlayıp enjeksiyondan 5-10 dk sonrasına kadar hasta konuşmamalı ve okumamalıdır
•
Enjeksiyon sırasındaki görsel ya da işitsel uyaran ilgili kortekste tutulumu artırır (gözler açıksa oksipital akım ~%30 artar); ajan o anki dağılımı sabitlediği için bu etki sonradan düzeltilemez
•
Sedasyon gerekiyorsa enjeksiyondan en az 5 dk sonra yapılır; sigara, alkol, kafein ve ksantinlerden kaçınılır
•
Görüntülemeye başlama zamanı: ECD'de 30-60 dk, HMPAO'da 30-90 dk sonra; görüntüleme 4 saat içinde tamamlanmalıdır
•
Görüntü alımı: Çok dedektörlü kamera, en yüksek çözünürlüklü kolimatör, en az 5 milyon sayım, <15 cm rotasyon yarıçapı, en az 128×128 matris, <3° açısal örnekleme ve 360° rotasyon; OSEM ya da MLEM rekonstrüksiyonu ve atenüasyon düzeltmesi önerilir
•
İlaç etkileri: Fenitoin serebellumda, benzodiazepinler frontal kortekste hipoperfüzyona yol açar
•
Duyarlılık: İktal SPECT'in TLE'de duyarlılığı %84 (IAEA), çocuklarda %85-90'dır; akut inmede duyarlılık %61-74, özgüllük %88-98'dir
•
Kontrendikasyonlar: Hastanın işbirliği yapamaması (mutlak); gebelik (göreceli, fayda-risk değerlendirmesine göre); emzirmeye ara vermek gerekmez
•
Raporda bulunması gerekenler (EANM 2009): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, ilaçlar ve MR/BT bulguları; enjeksiyon koşulları (sessiz, loş oda, gözler açık ya da kapalı) ve iktal çalışmada enjeksiyonun nöbet başlangıcına göre zamanı (video-EEG ile); görsel değerlendirmenin yanında nicel analiz yapıldıysa yöntem ve normal veri tabanı. Bulgularda perfüzyonu değişmiş bölgeler, belirgin ise asimetri ve patern (ör. temporoparyetal, frontal, iktal hiperperfüzyon), MR ile korelasyon
19.2 FDG PET Beyin Görüntüleme7 soru
Prensip:
•
Beyin, vücuttaki en yoğun glikoz tüketen organdır → bazal metabolizmanın %20-25'ini kullanır
•
FDG → GLUT-1 ve GLUT-3 ile nöronal hücrelere girer → heksokinaz ile FDG-6-fosfat → metabolik trapping
•
FDG tutulumu nöronal aktivite ve sinaptik yoğunluk ile orantılıdır
•
Gri cevher >> beyaz cevher tutulumu (gri cevherde nöronal yoğunluk fazla)
Normal FDG Dağılımı:
•
En yoğun tutulum: Serebral korteks (özellikle frontal, parietal, oksipital), bazal ganglionlar, talamus, serebellar korteks
•
Düşük tutulum: Beyaz cevher, ventrikül çevresi
•
Simetrik tutulum beklenir (asimetri patolojik olabilir)
•
Normal yaşlanma: Azalma en belirgin olarak frontal kortekste (prefrontal ve anterior singulat) görülür; primer duyusal ve görsel korteks, bazal ganglionlar, talamus ve serebellum görece korunur
Hasta Hazırlığı:
•
En az 4-6 saat açlık
•
Kan şekeri enjeksiyondan önce ölçülür: >110 mg/dL olması beyin FDG tutulumunu giderek azaltır (glukozla taşıyıcı ve heksokinaz yarışı). En iyi sonuç ögliseminin iyi tedavi altında olduğu diyabetlide alınır; 160-180 mg/dL'de tanısal açıdan kabul edilebilir görüntü elde edilebilir. Yüksek kan şekerini insülinle hızla düşürmek beyin görüntüsünü belirgin iyileştirmez (SNMMI/EANM 2.0)
•
Sessiz, loş oda; hasta uyanık ve gözleri açık (gözleri kapatmak oksipital metabolizmayı azaltır ve DLB'deki oksipital hipometabolizmayı taklit edebilir); merkez içinde ve normal veri tabanıyla aynı koşul korunur. IV yol enjeksiyondan en az 10 dk önce açılır; hasta konuşmaz, okumaz, enjeksiyondan sonra en az 30 dk hastayla etkileşim en aza indirilir (SNMMI/EANM 2.0)
•
Statik çekim nörolojik tanı için enjeksiyondan 30-40 dakika, nöroonkoloji için 60 dakika (ya da çift zamanlı geç) sonra başlar, 30. dakikadan önce başlamaz; süre genellikle 10-15 dk (SNMMI/EANM 2.0)
•
Sedatif/anksiyolitik → enjeksiyondan önce verilmemelidir (beyin metabolizmasını değiştirir)
•
Enjeksiyondan sonra sedatif verilebilir (FDG dağılımı zaten sabitlenmiş)
•
SNMMI/EANM 2.0: Bilinçli sedasyon (ör. IV midazolam) enjeksiyondan en az 30-40 dk sonra, tercihen çekimden birkaç dakika önce yapılır; nicel dinamik çalışmada kaçınılır; nabız oksimetresiyle izlenir, yaşlıda doz azaltılır. Otoimmün ensefalit ve PSSS lenfomasında mümkünse kortikosteroid başlamadan önce çekilir. Epilepside hasta gelişinden itibaren izlenir; FDG iktal ya da postiktal dönemde verilmemelidir
•
EANM: Erişkinde 150-250 MBq (çocukta en az 14 MBq); 19 µSv/MBq, yani 2.9-4.8 mSv. Yaklaşık 20 dakikalık tutulum süresi boyunca hasta psikosensoriyel olarak istirahatte tutulmalıdır
•
SNMMI/EANM 2.0: Önceki kılavuzlar 3B çekimde 125-740 MBq (genellikle 150 MBq) önermişti; yüksek duyarlıklı dijital (TOF <400 ps) ya da geniş eksenel FOV'lu sistemlerde aktivite muhtemelen yarıya ya da daha aşağı indirilebilir. Çocukta EANM doz kartı (14 × çarpan MBq); ABD'de 1.85-3.7 MBq/kg (en az 14, en çok 148 MBq). Görsel okuma ilk adımdır; voksel tabanlı analiz aynı kamera ve koşulda (göz açık/kapalı) elde edilmiş normal veri tabanıyla birlikte kullanılır
•
FDG sinyali büyük ölçüde glutamatın uyardığı astrositik glukoz alımını ve sinaptik etkinliği yansıtır
BOARD İPUCU
▸
"Beyin FDG PET'te en yoğun tutulum nerede?"
→ Serebral korteks, bazal ganglionlar, talamus.
▸
"Sedatif ne zaman verilebilir?"
→ Enjeksiyondan sonra (beyin FDG tutulumu büyük ölçüde ilk 20-30 dk'da gerçekleşir).
▸
"Beyin FDG PET vs onkolojik FDG PET farkı?"
→ Beyin PET'te daha uzun akvizisyon süresi, daha ince kesitler, farklı rekonstrüksiyon parametreleri.
Klinik Endikasyonlar:
•
Demans değerlendirmesi (en önemli endikasyon) → Alzheimer, FTD, DLB ayrımı
•
Epilepsi odağı lokalizasyonu (interiktal hipometabolizma)
•
Beyin tümörü gradeleme ve rekürens değerlendirmesi
•
Tl-201 SPECT (tarihsel, PET bulunamıyorsa): Tutulum gliomun derecesiyle ilişkilidir; nüks Tl-201 tutar, radyonekroz tutmaz. AIDS'li hastada intrakraniyal lezyon Tl-201 (ve FDG) tutuyorsa lenfoma, tutmuyorsa toksoplazmoz düşünülür
•
Beyin tümörlerinde Tc-99m MIBI de kullanılabilir (tümör/zemin oranı Tl-201'den yüksektir); dezavantajı, koroid pleksustaki fizyolojik tutulumun komşu lezyonları gizleyebilmesidir (Tl-201'de bu belirgin değildir)
•
Ensefalit (özellikle otoimmün ensefalit)
•
Nörodejeneratif hastalıklar
•
Parkinson hastalığının atipik parkinsonizmden (MSA, PSP, CBD) ayrılmasında FDG PET'in AUC değeri 0.94, I-123 IBZM SPECT'inki 0.74'tür; duyarlılık ve özgüllük %86 ve %91
•
Otoimmün ensefalitte (özellikle MR negatifse) kullanılır; paraneoplastik bir neden araştırılıyorsa aynı seansta tüm vücut görüntülemesi de yapılabilir
•
HSV ensefaliti: Akut dönemde tutulan temporal lobda hiperperfüzyon ve hipermetabolizma görülür; bu bulgu BT bulgularından önce saptanabilir
•
HSV ensefalitindeki akut hiperperfüzyon haftalar içinde hipoperfüzyona dönüşür; HMPAO tutulumu artmışken ECD tutulumu normal ya da azalmış olabilir (lüksüri perfüzyondaki ayrışmaya benzer)
•
AD ile FTLD'nin ayırıcı tanısında doğruluk %87-89'dur
•
Voksel tabanlı analiz (SPM, 3D-SSP): Görüntü stereotaktik uzaya normalize edilir ve yaşa uygun normal veri tabanıyla voksel voksel karşılaştırılır (Z-skor haritası); görsel okumanın doğruluğunu ve okuyucular arası uyumu artırır
•
Hata kaynakları (SNMMI/EANM 2.0): İstenmeden oluşan beyin aktivasyonu (görsel ya da motor), hareket (çekim sırasında ya da PET ile BT/MR arasında) ve MR tabanlı atenüasyon düzeltme hataları (kemiğin eksik bölütlenmesi, hava boşlukları, metal), psikotrop ilaçlar ya da kortikosteroid, sedasyon, damar dışına kaçan enjeksiyon, atenüasyon düzeltmesinin yapılmaması ya da yetersizliği, kafatası ya da beyin cerrahisinden sonra yumuşak doku veya kemik tutulumu, yakın zamanda radyoterapi ya da kemoterapi
–
Hazırlıkta: IV yol enjeksiyondan en az 10 dakika önce açılır; hasta konuşmaz, okumaz, büyük hareket yapmaz; enjeksiyondan sonra en az 30 dakika hastayla etkileşim en aza indirilir. Hiperglisemide tetkik uygun glisemiye ulaşılana kadar ertelenir; insülinle hızlı düzeltme beyin görüntü kalitesini çoğunlukla belirgin düzeltmez. Uzun ya da aşırı açlık da glukoz metabolizmasını azaltır
–
Epilepsi ameliyatı öncesinde hasta bölüme geldiği andan itibaren izlenir ki FDG iktal ya da postiktal dönemde verilmesin; nöbet öyküsü belgelenir
–
Yorumda hareket ve atenüasyon artefaktları önce gözden geçirilir; korteks ve ventrikül genişlemesi gibi morfolojik değişiklikler hesaba katılır, MR ya da BT ile füzyon yapılır. Artmış tutulum etkin epileptojenik odakta, tümörde, inflamasyonda ve uyarılmış beyin bölgelerinde görülebilir
•
Raporda bulunması gerekenler (SNMMI/EANM 2.0, 2024): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, kan glukozu, enjeksiyon-çekim arası süre, enjeksiyon ve tutulum sırasındaki ortam (sessiz, loş oda, gözler açık), sedasyon yapıldıysa ilacı ve FDG'ye göre zamanı, epilepside EEG kaydı ve PET/MR'da alınan sekanslar. Bulgularda hipometabolizmanın yeri ve şiddeti (anatomik ve işlevsel topografi), nicel değerler için kullanılan normal veri tabanı ve MR ile karşılaştırma. Sonuçta kabul görmüş bir hastalık paterni varsa klinik tabloyla birlikte en olası tanı yazılır, bu ölçütlere dayanmayan yorum varsayım olarak belirtilir; sınırlılıklar (istenmeyen kortikal aktivasyon, hareket, psikotrop ilaç ya da kortikosteroid, sedasyon, eksik enjeksiyon, cerrahi sonrası değişiklik, yakın zamanda radyoterapi ya da kemoterapi) yazılır
19.3 Alzheimer ve Demans Değerlendirmesi14 soru
Alzheimer Hastalığı (AH):
•
En sık demans nedeni (%60-80)
•
Patoloji: Ekstraselüler amiloid plaklar (Aβ) + intraselüler nörofibriler yumaklar (tau)
•
FDG PET paterni: Bilateral temporoparietal ve posterior singulat/prekuneus hipometabolizma
•
İleri evrede: Frontal korteks de tutulur
•
Korunan alanlar: Primer motor korteks, primer vizüel korteks, bazal ganglionlar, talamus, serebellar korteks
•
Sensitivite: %90-95, spesifisite: %70-80 (diğer demanslardan ayırımda)
•
Perfüzyon SPECT'i AD'de FDG PET'e benzer bir posterior temporoparietal patern gösterir, ancak doğruluğu daha düşüktür (duyarlılık ~%60-75, pozitif öngörü değeri ~%80)
•
Kolinerjik eksiklik: AD'de Meynert bazal çekirdeğinde nöron kaybı ve kortikal nikotinik (α4β2) reseptörlerde azalma vardır; asetilkolinesteraz PET'i (C-11 MP4A/PMP) kortikal etkinliğin azaldığını gösterir
BOARD İPUCU
▸
"Alzheimer'da FDG PET paterni?"
→ Bilateral temporoparietal + posterior singulat/prekuneus hipometabolizma.
▸
"Korunan alanlar?"
→ Primer motor korteks, primer vizüel korteks, bazal ganglionlar, serebellum.
▸
"En erken tutulan bölge?"
→ Posterior singulat/prekuneus → Alzheimer'ın en erken belirtisi.
Frontotemporal Demans (FTD):
•
Alzheimer'dan sonra 65 yaş altında en sık demans nedeni
•
Davranışsal varyant (bvFTD): Frontal lob (özellikle orbitofrontal ve medial frontal) + anterior temporal hipometabolizma
•
Primer progresif afazi (PPA):
•
Non-fluent/agramatik: Sol inferior frontal (Broca alanı) hipometabolizma
•
Semantik: Sol anterior temporal hipometabolizma
•
Logopenik: Sol temporoparietal hipometabolizma (Alzheimer benzeri olabilir)
•
FTD vs Alzheimer ayrımı: FTD → frontal dominant, Alzheimer → posterior dominant (temporoparietal)
Lewy Body Demansı (DLB):
•
FDG PET: Alzheimer'a benzer temporoparietal hipometabolizma + oksipital korteks tutulumu (Alzheimer'dan farklı!)
•
Oksipital hipometabolizma → DLB'nin ayırt edici özelliği
•
Ek tanısal araçlar: DaTscan (azalmış), kardiyak MIBG (azalmış) → Bkz. Bölüm 14.4.3
Vasküler Demans:
•
FDG PET: Multipl, asimetrik, dağınık hipometabolik alanlar → vasküler sulama alanlarına uygun
•
Subkortikal tutulum belirgin olabilir
•
Alzheimer'daki tipik temporoparietal patern görülmez
EANM'ye göre diğer FDG paternleri:
•
DLB: Temporal, parietal ve oksipital kortekste tutulum düşüktür; bazal ganglionlar ve talamus normal ya da artmıştır (posterior singulat korteksin korunması "singulat adası" bulgusunu oluşturur)
•
PSP: Frontal korteks ve orta beyinde (mezensefalon) tutulum düşüktür
•
CBD: Frontal ve parietal korteks ile bazal ganglion-talamusta belirgin asimetri vardır
•
MSA-P: Bazal ganglionlarda (putamen) ve talamusta, MSA-C: serebellumda tutulum düşüktür
•
Şizofreni: Frontal hipoperfüzyon ve hipometabolizma (hipofrontalite)
•
OKB: Orbitofrontal korteks ve kaudatta hipermetabolizma görülür, tedaviyle azalır. Majör depresyon: Dorsolateral prefrontal korteks ve anterior singulatta hipometabolizma görülür; şiddetiyle ilişkilidir ve tedaviyle düzelir
•
Şizofrenide hipofrontalite özellikle kronik ve negatif belirtili (psikomotor yoksulluk) hastalarda belirgindir; nöroleptik tedavi bazal ganglionlarda (striatum) metabolizmayı artırır
•
Bağımlılık: Kronik alkolizmde frontal ağırlıklı hipometabolizma, akut alkol alımında global metabolizma azalması görülür; kronik kokain kullanımında prefrontal ve orbitofrontal kortekste multifokal hipoperfüzyon ve striatal D2 reseptörlerinde azalma vardır
•
İdiyopatik PH: FDG'de lentiform çekirdek normal ya da görece artmıştır (PD ile ilişkili patern); bu bulgu MSA ve PSP'deki striatal azalmadan ayırt ettirir
•
Huntington hastalığı: Kaudatta (ve putamende) hipoperfüzyon ve hipometabolizma vardır; BT'de kaudat atrofisi gelişmeden önce görülür. HIV demansı: Yamalı kortikal ve subkortikal hipoperfüzyon, belirgin subkortikal hipometabolizma
•
Wilson hastalığı: Lentiform çekirdekte (özellikle putamen) ve serebellumda hipometabolizma vardır. PH'ye demans eklendiğinde AD ve DLB'ye benzer temporoparietal (± oksipital) hipometabolizma görülür
Demans Tiplerinin FDG PET Karşılaştırması:
| Demans Tipi | FDG PET Paterni | Ayırt Edici Özellik |
|---|---|---|
| Alzheimer | Bilateral temporoparietal + posterior singulat korteks | Posterior dominant, motor/vizüel korunmuş |
| FTD (davranışsal) | Frontal + anterior temporal | Frontal dominant |
| DLB | Temporoparietal + oksipital | Oksipital tutulum (Alzheimer'dan ayırır) |
| Vasküler | Multipl, asimetrik, dağınık | Vasküler sulama alanlarına uygun |
| Kortikal bazal dejenerasyon | Asimetrik frontoparietal | Belirgin asimetri |
| Progresif supranükleer palsi | Frontal + mesensefalon | Mesensefalon hipometabolizması |
BOARD İPUCU
▸
"DLB vs Alzheimer FDG PET farkı?"
→ DLB'de oksipital korteks tutulumu var, Alzheimer'da oksipital korteks korunmuş.
▸
"FTD vs Alzheimer?"
→ FTD frontal dominant, Alzheimer posterior dominant.
▸
"Sınavda posterior singulat/prekuneus hipometabolizması sorulursa?"
→ Alzheimer düşün (en erken tutulan bölge).
Şekil 19.2: Demans tiplerinde FDG PET hipometabolizma paternleri, lateral ve medial görünüm (şematik).
Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
19.4 Amiloid PET (Florbetapir, Florbetaben, Flutemetamol)8 soru
Prensip:
•
Amiloid PET, beyindeki fibrillar beta-amiloid (Aβ) plakları görüntüler
•
Amiloid plaklar Alzheimer patolojisinin erken belirtisidir → klinik semptomlardan 15-20 yıl önce birikmeye başlar
•
Amiloid PET, amiloid patolojisinin varlığını veya yokluğunu gösterir → Alzheimer tanısını destekler veya ekarte eder
•
C-11 PiB (Pittsburgh bileşiği B, tiyoflavin-T analoğu) prototip amiloid PET ajanıdır; C-11'in yarı ömrü kısa (20 dk) olduğu için merkezde siklotron gerekir, bu nedenle klinik uygulamada F-18 ile işaretli ajanlar kullanılır
FDA Onaylı Amiloid PET Ajanları:
1. F-18 Florbetapir (Amyvid):
–
T½: 110 dakika (F-18)
–
Enjeksiyon-görüntüleme arası: 30-50 dakika
–
Görüntüleme süresi: 10 dakika
–
Beyaz cevher tutulumu: Orta düzeyde non-spesifik tutulum
2. F-18 Florbetaben (Neuraceq):
–
T½: 110 dakika
–
Enjeksiyon-görüntüleme arası: 45-130 dakika (geniş pencere)
–
Görüntüleme süresi: 15-20 dakika
–
Beyaz cevher tutulumu: Florbetapir'e benzer
3. F-18 Flutemetamol (Vizamyl):
–
T½: 110 dakika
–
Enjeksiyon-görüntüleme arası: 60-120 dakika (kılavuzda 90 dakika)
–
Görüntüleme süresi: 10-20 dakika (kılavuzda 20 dakika)
–
Beyaz cevher tutulumu: Daha belirgin → yorumlamayı zorlaştırabilir
| Özellik | Florbetapir (Amyvid) | Florbetaben (Neuraceq) | Flutemetamol (Vizamyl) |
|---|---|---|---|
| Bekleme süresi | 30-50 dk | 45-130 dk | 60-120 dk (kılavuz: 90 dk) |
| Akvizisyon süresi | 10 dk | 15-20 dk | 10-20 dk (kılavuz: 20 dk) |
| Beyaz cevher tutulumu | Orta | Orta | Yüksek |
| Renk skalası | Gri-beyaz | Gri-beyaz | Renkli (turuncu-sarı) |
Görüntü Yorumlama:
•
Negatif (amiloid yok): Kortikal gri cevherde tutulum yok veya minimal → beyaz cevher tutulumu ile gri cevher arasında net sınır korunmuş → gri-beyaz cevher kontrastı belirgin
•
Pozitif (amiloid var): Kortikal gri cevherde yaygın tutulum → gri-beyaz cevher kontrastı kaybolmuş → korteks ve beyaz cevher arasındaki sınır silinmiş
•
Değerlendirme: Dikotom (pozitif veya negatif) → kantitatif değil
–
SNMMI/EANM 2016: Beyincik korteksi amiloid pozitif hastaların çoğunda da tutulmadığı için görsel ve yarı nicel değerlendirmede referanstır; yoruma beyincikte gri-beyaz cevher ayrımının doğrulanmasıyla başlanır. Ajana göre görüntü ölçeği farklıdır (florbetapirde en parlak beyin bölgesi, florbetabende beyaz cevher, flutemetamolde pons %90); florbetaben ve florbetapir gri ya da ters gri ölçekte, flutemetamol üreticinin renk ölçeğiyle okunur
–
Tuzaklar: Atrofi, beyaz cevherden taşan aktiviteyle kalan korteksteki tutulumu fazla gösterip yalancı pozitifliğe yol açabilir; ileri atrofide ise ince pozitif korteks beyaz cevherden ayrılamaz ve görüntü normal gibi görünür (yalancı negatif). Gürültü, baş hareketi (gerekirse yeniden çekim), damar dışına kaçan doza bağlı düşük sayım, kafatası kemik iliği tutulumu ve kötü baş konumu yorumu bozar. Eski inme, cerrahi ya da travmaya bağlı ensefalomalazi MR ya da BT ile ilişkilendirilir. Pozitif tarama tek başına Alzheimer hastalığı demek değildir (Lewy cisimcikli demansta ve bilişsel olarak normal yaşlılarda da pozitif olabilir); raporda "Alzheimer hastalığı tanısı koydurur" gibi ifade kullanılmaz
Şekil 19.3: Amiloid PET'te negatif ve pozitif görünüm (gri-beyaz cevher kontrastı) ile F-18 ajanlarının görüntüleme zamanlaması (şematik).
Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
•
EANM'nin önerdiği aktiviteler: Florbetapir 370 MBq, flutemetamol 185 MBq, florbetaben 300 MBq; 19 µSv/MBq, yani 3.5-7 mSv
•
Nöritik plakların varlığını gösterme ya da dışlamada duyarlılık ~%94, özgüllük ~%97'dir
•
Gebelik göreceli kontrendikasyondur (fayda-risk değerlendirmesine göre); emzirmeye 12 saat ara verilir
–
Hazırlık (SNMMI/EANM 2016): Donepezil, galantamin, memantin gibi demans ilaçlarıyla etkileşim bilinmediğinden ilaç kesilmez. Sedasyon gerekiyorsa izleyici sedasyondan önce verilir. İzleyici kateterin içine yapışabildiği için kısa (≤4 cm) IV kateter kullanılır ve en az 5-15 mL serum fizyolojikle yıkanır; tüm beyin, beyincik dahil, görüntü alanına alınır. Kılavuz emziren annede ya çekimden kaçınılmasını ya da 24 saat ara verilmesini önerir (yukarıdaki 12 saat daha kısa bir öneridir)
Klinik Kullanım ve Uygun Kullanım Ölçütleri (Alzheimer's Association ve SNMMI, 2025):
Amiloid PET'in uygun olduğu durumlar:
•
65 yaşından genç, Alzheimer patolojisinden kuşkulanılan hafif kognitif bozukluk (MCI) ya da demans
•
65 yaş ve sonrasında başlayan, Alzheimer patolojisiyle uyumlu (amnestik) MCI ya da demans
•
Alzheimer patolojisiyle uyumlu olabilecek ama atipik özellikler taşıyan MCI ya da demans (amnestik olmayan tablo, hızlı ya da yavaş ilerleme, karışık etiyoloji)
•
Yakın zamanlı BOS belirteçleri kararsız ya da sonuçsuz olan MCI ya da demans
•
Alzheimer patolojisine bağlı olduğu düşünülen MCI'de prognozu öngörmek
•
Onaylı bir amiloid hedefli tedaviye uygunluğu belirlemek ve bu tedaviyi almış hastada yanıtı izlemek
•
Belirsiz: Yaş, APOE4 ya da aile öyküsü nedeniyle riski artmış, öznel kognitif yakınması olan (testlerde normal) kişi; Alzheimer'a bağlı olduğu düşünülen demansta prognoz
Amiloid PET'in nadiren uygun olduğu durumlar:
•
Kognitif olarak normal kişiler (Alzheimer riski artmış olsun ya da olmasın)
•
Riski artmamış, öznel kognitif yakınması olan (testlerde normal) kişi
•
Belirteçle desteklenmiş Alzheimer tanısı olan hastada hastalığın şiddetini belirlemek ya da ilerlemeyi izlemek
•
Prodromal Lewy cisimcikli hastalık ya da Lewy cisimcikli demans
•
Yakın zamanlı BOS belirteçleri kesin sonuç vermiş MCI ya da demans (Alzheimer'la uyumlu olsun ya da olmasın)
•
Otozomal dominant mutasyon taşıdığından kuşkulanılan kişide genotipleme yerine
•
Hukuki, sigorta ya da işe alım amaçlı tarama gibi tıbbi olmayan kullanımlar
Anti-Amiloid Tedavi ve Amiloid PET
•
Amiloide yönelik monoklonal antikor tedavisi (lekanemab) erken Alzheimer hastalığında, yani Alzheimer'a bağlı hafif kognitif bozukluk ya da hafif demansta başlanır. Tedaviden önce amiloid patolojisinin amiloid PET ya da BOS incelemesiyle gösterilmesi zorunludur; görüntülemeyle doğrulama yapılacaksa amiloid PET önerilir (tau PET pozitifliği Alzheimer'ı gösterse de amiloid PET pozitif, tau PET negatif olgular vardır)
•
ARIA (amiloidle ilişkili görüntüleme anormallikleri): Amiloid azaltan antikorların sık görülen yan etkisidir. ARIA-E ödem, ARIA-H kanama bulgularıdır (mikrokanama, yüzeyel sideroz). Çoğunlukla radyolojik olarak hafif-orta şiddette, belirtisiz ya da hafif belirtili ve geri dönüşlüdür; MR ile saptanır ve izlenir
•
Sıklık (CLARITY AD çalışması): ARIA-E %12.6, belirtili olanlar %2.8 olarak bildirilmiştir. APOE4 taşımayanlarda %5.4, heterozigotlarda %10.9, homozigotlarda %32.6; bu yüzden tedavi öncesi APOE genotiplemesi önerilir
•
MR koşulları: Tedaviden önceki 12 ay içinde çekilmiş MR gerekir; 4'ten çok mikrokanama, >10 mm kanama, yüzeyel sideroz ya da vazojenik ödem tedaviye engeldir. İzlem MR'ları 5., 7. ve 14. infüzyonlardan önce; APOE4 taşıyıcılarında ve ARIA geçirenlerde 52. haftada da önerilir. MR çekilemeyen hasta (ör. kalp pili) tedaviye uygun değildir
•
EANM Focus Meeting 7 uzlaşısı (2026): Plazma biyobelirteçleri ilk basamak tanı aracıdır; doğrulama BOS ya da moleküler görüntülemeyle, evreleme, tedaviye alma ve izlem moleküler görüntülemeyle yapılır. Amiloid ve tau biyobelirteçleri yalnız nesnel bilişsel bozukluğu olan kişilere, MR ile birlikte ve bilişsel bozukluk uzmanınca istenir. Tedaviye uygunlukta amiloid PET görsel ve nicel (sentiloid) birlikte okunur; izlemde nicel ölçüm zorunludur ve tedavinin kesilmesi (donanemab) için işlevsel hale getirilmiş tek biyolojik yöntem sentiloid tabanlı amiloid PET'tir. Bazal sentiloidin yüksek olması (>108 CL) ARIA riskinin artmasıyla ilişkilidir. Tau PET tercih edilen evreleme biyobelirtecidir; amiloid PET'i tamamlar ama yerine geçmez. FDG PET nörodejenerasyonun evrelenmesinde ve örüntüyle ayırıcı tanıda kullanılır; Alzheimer hastalarının yaklaşık yarısında belirtilere katkı yapan eşlik eden patoloji vardır
•
Raporda bulunması gerekenler (SNMMI/EANM 2016): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, klinik soru ve bilişsel durum, MR bulguları (atrofi, vasküler lezyon); kullanılan ajan ve ajana özgü okuma yöntemi, enjeksiyon-çekim arası süre. Sonuç pozitif ya da negatif olarak verilir; pozitifse gri madde tutulumunun görüldüğü bölgeler yazılır; nicel analiz (SUVR, centiloid) yapıldıysa referans bölge ve eşik belirtilir. Atrofinin yorumu güçleştirebileceği ve pozitif sonucun tek başına Alzheimer hastalığı tanısı koydurmadığı akılda tutulur
BOARD İPUCU
▸
"Amiloid PET negatif ne anlama gelir?"
→ Alzheimer patolojisi çok düşük olasılıklı → güçlü negatif prediktif değer.
▸
"Amiloid PET pozitif = Alzheimer mı?"
→ Hayır! Amiloid pozitifliği yaşlı sağlıklı bireylerde de görülebilir (%10-30, yaşa bağlı) → klinik korelasyon gerekir.
▸
"Amiloid PET'te gri-beyaz cevher kontrastı kaybolmuşsa?"
→ Pozitif (amiloid var).
BOARD İPUCU
▸
"Anti-amiloid tedavi öncesinde amiloid varlığı nasıl gösterilir?"
→ Amiloid PET ya da BOS incelemesi.
▸
"ARIA-E ve ARIA-H nedir?"
→ Ödem ve kanama (mikrokanama, yüzeyel sideroz); MR ile izlenir.
▸
"ARIA riski en yüksek grup?"
→ APOE4 homozigotlar.
19.5 Tau PET (Flortaucipir)3 soru
Prensip:
•
Tau PET, beyindeki nörofibriler yumakları (NFT) oluşturan hiperfosforile tau proteinini görüntüler
•
Tau birikimi, Alzheimer'da nöronal hasar ve kognitif bozulma ile daha yakın korelasyon gösterir (amiloiddan farklı olarak)
•
Tau dağılımı Braak evrelemesini yansıtır
F-18 Flortaucipir (Tauvid):
•
FDA onaylı ilk tau PET ajanı (2020); 2026'da F-18 florquinitau (MK-6240) da onaylandı
•
T½: 110 dakika (F-18)
•
Enjeksiyon-görüntüleme arası: 80 dakika
•
Görüntüleme süresi: 20 dakika
•
Hedef: Paired helical filament (PHF) tau → Alzheimer'a spesifik 3R/4R tau
Braak Evrelemesi ve Tau Dağılımı:
•
Evre I-II: Entorinal korteks ve hipokampus (transentorinal)
•
Evre III-IV: Limbik yapılar, inferior temporal korteks
•
Evre V-VI: Yaygın neokortikal yayılım (frontal, parietal, oksipital)
•
Tau PET, Braak evresini in vivo olarak değerlendirebilir
Klinik Kullanım:
•
Alzheimer tanısında amiloid PET'e ek bilgi sağlar
•
Tau yükü, kognitif bozulma derecesi ile doğru orantılı (amiloiddan farklı)
•
Alzheimer vs non-Alzheimer tauopatiler ayrımı (ancak flortaucipir non-AD tauopatilerde sınırlı tutulum gösterir)
•
Anti-tau tedavilerin etkinliğini monitörize etme potansiyeli
Off-target Tutulum:
•
Koroid pleksus (sık → yalancı pozitiflik kaynağı)
•
Bazal ganglionlar (yaşa bağlı)
•
Meningiom
•
MAO-B enzimi (monoamin oksidaz B)
•
Hazırlık, protokol ve okuma (EANM/SNMMI 2026): Açlık gerekmez; hazırlık ayrıntıları kılavuzun ekinde verilir. Flortaucipirin MAO-B'ye in vitro afinitesi yüksek olsa da in vivo bağlanması azdır. Ajan başına aktivite ve çekim zamanı: flortaucipir 370 MBq, 80. dakikada 20 dakika (23.5 µSv/MBq); MK-6240 (florquinitau, Tauklarify; FDA onayı 13 Ağustos 2026) 180-250 MBq, 90-110. dakikada 20 dakika (ürün bilgisi: 185 MBq, yaklaşık 90. dakikada başlanır); PI-2620 185 MBq, 30-75. dakika (4R tauopatide 0-60 dakikalık dinamik çekim); florzolotau (PM-PBB3) 185-370 MBq, 90. dakikada 20 dakika. Erken kareler perfüzyonun yerine kullanılabilir; olanaklıysa alınması önerilir
–
Flortaucipirde görsel okuma: eşik serebellum ortalamasının 1.65 katına ayarlanır; posterolateral temporal, parietal ya da oksipital kortekste artış (Braak IV-VI) pozitiftir, yalnız medial temporal lobla sınırlı tutulum negatif okunur. Nicel değerlendirmede referans bölge alt serebellar kortekstir; koroid pleksus tutulumu hipokampusa taşabileceği için hipokampus nicel analize alınmaz. İkinci kuşak ajanlarda meninks ve kafatası kemiğindeki hedef dışı tutulum komşu kortekse taşabilir. Kanama, iskemi sonrası alanlar ve ağır nörodejenerasyonda (ör. MSA'da posterior putamen) nonspesifik tutulum olabilir
EANM – Tau PET Ajanları ve Uygun Kullanım:
•
Birinci kuşak: F-18 flortaucipir (AV-1451), THK5317, THK5351, C-11 PBB3; hedef dışı (off-target) bağlanma sorun oluşturur
•
İkinci kuşak: F-18 MK-6240, PI-2620, RO-948, JNJ-311/069, GTP1, PM-PBB3; hedef dışı bağlanma azaltılmıştır
•
AD'de tau eşleşmiş sarmal filamentler (3R/4R) biçiminde, diğer tauopatilerde düz ya da bükülmüş filamentler biçiminde birikir; ajanların çoğu "AD tipi" tauya daha yüksek afinite gösterir
•
Uygun kullanım: AD şüphesi olan, 65 yaşından genç MCI ya da demans hastaları; atipik başvuru biçimleri; MCI ya da demansta prognozun belirlenmesi; onaylı amiloid hedefli tedaviye uygunluğun değerlendirilmesi
•
Nadiren uygun: Bilişsel olarak normal kişiler, öznel kognitif yakınması olan (testlerde normal) kişiler, tıbbi olmayan kullanım, otozomal dominant mutasyon kuşkusunda genotipleme yerine
•
Belirsiz: 65 yaş ve sonrasında başlayan tipik (amnestik) tablo, belirteçle desteklenmiş tanıda şiddetin belirlenmesi ya da ilerlemenin izlenmesi, Lewy cisimcikli hastalık, yakın zamanlı BOS belirteçleri olan hasta, amiloid hedefli tedaviye yanıtın izlenmesi
•
Raporda bulunması gerekenler (EANM/SNMMI 2026): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, ajan, aktivite, enjeksiyon-çekim arası süre ve kullanılan sistem (PET, PET/BT, PET/MR), kaliteyi etkileyen sorunlar (hareket, enjeksiyonun damar dışına kaçması). Bulgularda artmış tutulumun görüldüğü bölgeler (medial temporal lob, lateral temporal, parietal, oksipital, frontal, motor korteks) ve artışın düzeyi (düşük, orta, yüksek); AD dışı paternler (ör. 4R tauopatide striatum) ve kanama, iskemi sonrası alan ya da ağır nörodejenerasyondaki nonspesifik tutulum; nicel analiz yapıldıysa referans bölge ve SUVR. Sonuç ajana özgü okuma yöntemine göre verilir
BOARD İPUCU
▸
"Tau PET vs amiloid PET farkı?"
→ Amiloid → erken birikim (semptomlardan 15-20 yıl önce), kognitif bozulma ile zayıf korelasyon. Tau → kognitif bozulma ile güçlü korelasyon, Braak evrelemesini yansıtır.
▸
"Flortaucipir off-target tutulum?"
→ Koroid pleksus (en sık), bazal ganglionlar, MAO-B.
Şekil 19.4: Amiloid ve tau birikiminin semptom başlangıcına göre zamanlaması ve Braak evrelerine göre tau dağılımı (şematik).
Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
19.6 Dopamin Transporter Görüntüleme (DaTscan – I-123 Ioflupane)11 soru
Prensip:
•
Dopamin transporter (DAT): Presinaptik dopaminerjik sinir uçlarında bulunan membran proteini → dopamini sinaptik aralıktan geri alır
•
DAT yoğunluğu, nigrostriatal dopaminerjik nöron bütünlüğünü yansıtır
•
Parkinson hastalığı ve diğer nörodejeneratif parkinsonizmlerde nigrostriatal nöronlar dejenerasyona uğrar → DAT azalır
•
Esansiyel tremor, ilaç-indüklü parkinsonizm, psikojenik parkinsonizmde nigrostriatal yol sağlamdır → DAT normal
I-123 Ioflupane (DaTscan):
•
Kokain analoğu → DAT'a yüksek afiniteli bağlanma
•
Diğer DAT ajanları: I-123 β-CIT (kinetiği yavaş olduğu için görüntüleme ~24 saat sonra yapılır) ve Tc-99m TRODAT-1 (Tc-99m ile işaretlidir, bazı ülkelerde kullanılır)
•
T½: 13.2 saat (I-123)
•
Enerji: 159 keV
•
Doz: 3-5 mCi (111-185 MBq) IV
•
Tiroid blokajı: Potasyum perklorat (400 mg oral, 1 saat önce) veya Lugol solüsyonu veya SSKI → serbest I-123'ün tiroid tutulumunu önler
•
Görüntüleme: Enjeksiyondan 3-6 saat sonra → beyin SPECT
•
EANM: Erişkinde 150-250 MBq (genellikle 185 MBq); tiroid, enjeksiyondan en az 5 dk önce 200 mg sodyum perkloratla bloke edilebilir; emzirmeye 4 gün ara verilir
•
Etkileşen ilaçlar en az 5 biyolojik yarı ömür önceden kesilir. Kokain, amfetaminler, modafinil, antidepresanlar, opioidler ve anestezikler bağlanmayı azaltır; adrenerjik agonistler artırır
•
Duyarlılık %91.9, özgüllük %83.6'dır (FDA'nın 764 olguluk birleşik analizi); gözlemciler arası uyum κ 0.8-1.0. En önemli tuzak yaşla birlikte bağlanmanın azalmasıdır
•
DaTscan PD, MSA ve PSP'yi birbirinden ayırt edemez; DLB ile Parkinson hastalığı demansını da ayıramaz
F-18 FDOPA PET (presinaptik dopaminerjik):
•
KBB'yi geçer, aromatik amino asit dekarboksilaz tarafından florodopamine dönüştürülür ve veziküllerde depolanır
•
Karbidopa striatal tutulumu ~2 kat artırır; haloperidol ve MAO inhibitörleri tutulumu artırır, rezerpin ise engeller
•
Hazırlık: En az 4 saat açlık; antiparkinson tedavi en az 12 saat önceden kesilir. 150-250 MBq, 25 µSv/MBq (kritik organ mesane duvarı); emzirmeye 12 saat ara verilir
•
Belirtiler başladığında karşı taraf putamendeki tutulum ~%30 azalmıştır; atipik parkinsonizmi PH'den ayırmada güvenilir değildir
•
Postsinaptik D2 reseptör görüntüleme: I-123 IBZM SPECT ve C-11 raklopid PET ile MSA ve PSP'de striatal bağlanma azalır, PH'de normaldir ya da artmıştır. C-11 karfentanil ise μ-opioid reseptör ligandıdır
Normal Görüntü:
•
Bilateral striatum (kaudat nukleus + putamen) → simetrik, virgül/hilal şeklinde yoğun tutulum
•
"Virgül" veya "comma" şekli → kaudat (baş) + putamen (kuyruk) birlikte görülür
Anormal Paternler:
•
Erken Parkinson: Putamende tutulum azalmış (posterior putamenden başlar) → kaudat korunmuş → "nokta" (dot/period) şekli
•
İleri Parkinson: Hem putamen hem kaudat tutulumu azalmış → "yumurta" veya minimal tutulum
•
Asimetrik tutulum: Parkinson genellikle asimetrik başlar → kontralateral tarafta daha belirgin azalma (klinik semptomların karşı tarafında)
•
Atipik parkinsonizmde (özellikle PSP) striatal azalma daha simetriktir ve kaudatı da belirgin olarak etkiler; ancak tek bir olguda PH'den güvenilir ayrım sağlamaz
Klinik Endikasyonlar:
1. Parkinson hastalığı vs esansiyel tremor ayrımı (en önemli endikasyon)
–
Parkinson → DaTscan anormal (azalmış striatal tutulum)
–
Esansiyel tremor → DaTscan normal
2. DLB vs Alzheimer ayrımı
–
DLB → DaTscan anormal (DLB tanı kriterlerinde "indicative biomarker")
–
Alzheimer → DaTscan normal
3. İlaç-indüklü parkinsonizm vs nörodejeneratif parkinsonizm
–
İlaç-indüklü → DaTscan normal (presinaptik nöronlar sağlam)
–
Nörodejeneratif → DaTscan anormal
DaTscan Anormal Olan Durumlar (Presinaptik Dopaminerjik Kayıp):
•
Parkinson hastalığı
•
Lewy Body demansı (DLB)
•
Multipl sistem atrofisi (MSA)
•
Progresif supranükleer palsi (PSP)
•
Kortikal bazal dejenerasyon (CBD)
DaTscan Normal Olan Durumlar (Presinaptik Nöronlar Sağlam):
•
Esansiyel tremor
•
İlaç-indüklü parkinsonizm
•
Psikojenik parkinsonizm
•
Vasküler parkinsonizm (genellikle normal, ancak değişken olabilir)
•
Dopaya yanıtlı distoni (Segawa hastalığı): Presinaptik nöronlar sağlam olduğu için DaTscan normaldir; bu bulgu erken başlangıçlı PH'den ayırt ettirir
•
Alzheimer hastalığı
•
Distonik tremor
BOARD İPUCU
▸
"DaTscan'da virgül → nokta dönüşümü ne anlama gelir?"
→ Putaminal DAT kaybı → erken Parkinson.
▸
"DaTscan Parkinson'u esansiyel tremordan ayırır mı?"
→ Evet (en önemli endikasyon).
▸
"DaTscan Parkinson'u MSA'dan ayırır mı?"
→ Hayır! Her ikisinde de anormal → klinik ayrım gerekir.
▸
"DLB tanı kriterlerinde DaTscan?"
→ İndikatif biyobelirteç → DLB tanısını güçlü şekilde destekler.
Şekil 19.5: DaTscan'da normal "virgül", erken Parkinson'da "nokta" ve ileri Parkinson paternleri; anormal ve normal DaTscan veren durumlar (şematik).
Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
İlaç Etkileşimleri:
DaTscan öncesi kesilmesi gereken ilaçlar (DAT'a bağlanarak görüntülemeyi etkilerler):
•
Kokain: 2 gün
•
Amfetamin: 7 gün; metilfenidat: 2 gün
•
Bupropion: 8 gün (sık sorulan en uzun; fentermin ~14 gün)
•
SSRI'lar: Genellikle kesilmesi gerekmez (DAT'a minimal etki)
•
Levodopa, dopamin agonistleri: Kesilmesi gerekmez (DAT bağlanmasını anlamlı etkilemez)
•
Raporda bulunması gerekenler (EANM/SNMMI 2020): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, belirtilerin tarafı ve süresi, bağlanmayı etkileyebilecek ilaçlar (ör. SSRI, amfetamin, bupropion), tiroid blokajı ve enjeksiyon-çekim arası süre. Bulgularda görsel patern (normal virgül biçimi, putamende tek ya da iki taraflı azalma); yarı nicel analiz yapıldıysa kullanılan yazılım, kaudat ve putamen için spesifik bağlanma oranları, yaşa uygun normal veri tabanına göre değerleri, asimetri ve kaudat/putamen oranı. Sonuç presinaptik dopaminerjik açığın varlığı ya da yokluğu olarak verilir
BOARD İPUCU
▸
"DaTscan öncesi en uzun kesilmesi gereken ilaç?"
→ Bupropion (8 gün; fentermin ~14 gün).
▸
"Levodopa kesilmeli mi?"
→ Hayır → levodopa DAT bağlanmasını anlamlı etkilemez.
▸
"SSRI kesilmeli mi?"
→ Genellikle hayır (DAT'a klinik olarak anlamlı etkisi yok).
19.7 Epilepsi Değerlendirmesi (İktal/İnteriktal SPECT)9 soru
Genel Prensip:
Epilepsi cerrahisi adaylarında nöbet odağının (epileptojenik zon) lokalizasyonu kritik öneme sahiptir. Nükleer tıp yöntemleri, özellikle MRI-negatif veya diskordant bulgular olan hastalarda ek lokalizasyon bilgisi sağlar.
İnteriktal SPECT (Nöbetler Arası Dönem)
•
Nöbet odağında nöbetler arası dönemde hipoperfüzyon (azalmış kan akımı)
•
Radyofarmasötik: Tc-99m HMPAO veya Tc-99m ECD
•
Sensitivite: %40-50 (düşük → tek başına yetersiz)
•
Spesifisite: Orta
•
Bulgu: Epileptojenik zonda fokal hipoperfüzyon
İktal SPECT (Nöbet Sırasında)
•
Nöbet sırasında epileptojenik zonda hiperperfüzyon (artmış kan akımı)
•
Radyofarmasötik: Tc-99m ECD (6 saat stabil) veya stabilize HMPAO (~4 saat)
•
Sensitivite: %90-95 (interiktalden çok daha yüksek)
•
Kritik nokta: Radyofarmasötik nöbet başladıktan sonra olabildiğince erken, ideal olarak ilk 20 saniye içinde (EANM 2024; kitaplarda çoğunlukla 20-30 sn) önceden açılmış IV yoldan verilir → geç enjeksiyon → nöbet yayılımını gösterir, odağı değil. Sürekli video-EEG izlemi gerekir; en iyi sonuç farkındalığın bozulduğu fokal nöbette alınır; hazır şırınga monitörizasyon ünitesinde bekletilir, otomatik enjektör gecikmeyi kısaltıp tek odaklı sonuçları artırır
•
İktal SPECT'te odaktaki hiperperfüzyona aynı taraftaki bazal ganglionlarda ve karşı taraftaki serebellumda hiperperfüzyon eşlik edebilir; bu bulgu lateralizasyonu destekler
•
Pratik zorluk: Nöbet ne zaman olacağı önceden bilinmez → radyofarmasötik hazır bekletilmeli → HMPAO stabilizatör ile 4 saate kadar stabil tutulabilir
•
Enjeksiyon sonrası görüntüleme: Nöbet bittikten sonra bile yapılabilir (beyin fiksasyonu enjeksiyon anında tamamlanmış → "snapshot" özelliği)
•
EANM 2024: HMPAO ya da ECD erişkinde genellikle 740 MBq; çekim enjeksiyondan 30-90 dk sonra başlar ve ~20 dk sürer. İnteriktal SPECT'te enjeksiyon sırasında (özellikle tutulumun ilk 2 dakikasında) iktal etkinliği dışlamak için mümkünse EEG kaydedilir. Hasta işlem boyunca gözetim altında tutulur; benzodiazepinler dikkatle kullanılır
–
Hazırlık (EANM 2024): İktal çalışmada sürekli video-EEG izlemi yapılır, IV yol önceden açılır ve hazırlanmış şırıngalar epilepsi izlem ünitesinde bekletilir; en iyi sonuç fokal farkındalığı bozulmuş nöbette enjeksiyonla alınır. Çekim enjeksiyondan 30-90 dakika sonra başlar, ~20 dakika sürer. İnteriktal SPECT'te, özellikle izleyicinin tutulduğu ilk 2 dakikada iktal etkinliği dışlamak için olanaklıysa enjeksiyon sırasında EEG izlenir. Antinöbet ilaçları kesilmez (benzodiazepinlerde dikkat); son nöbetin zamanı belgelenir. Hasta işlem boyunca sürekli gözetim altındadır; FDG'den önceki 30 dakika içinde verilen anestezi bulguları etkiler
–
SISCOM'u doğru yorumlamak için enjeksiyon zamanı ve nöbetin türü bilinmelidir; en sık kullanılan eşikler z = +1.5 ve +2'dir
İktal SPECT Enjeksiyon Zamanlaması ve Bulguları:
•
Erken iktal (0-20 sn): Epileptojenik zonda fokal hiperperfüzyon → en değerli bulgu
•
Geç iktal (20-60 sn): Nöbet yayılımı → ipsilateral temporal + frontal hiperperfüzyon → odak lokalizasyonu zorlaşır
•
Postiktal (nöbet sonrası): Epileptojenik zonda hipoperfüzyon (postiktal switch) + çevre bölgelerde hiperperfüzyon olabilir
•
Postiktal SPECT: Nöbet sonrası 1-2 dakika içinde enjeksiyon → temporal lob epilepsisinde odakta hipoperfüzyon + lateral temporal kortekste geçici hiperperfüzyon (postiktal geçiş paterni)
BOARD İPUCU
▸
"İktal SPECT'te enjeksiyon ne zaman yapılmalı?"
→ Nöbet başlangıcından itibaren ilk 20-30 saniye içinde.
▸
"Geç enjeksiyon ne gösterir?"
→ Nöbet yayılımını gösterir, odağı değil → lokalizasyon değeri düşer.
▸
"Nöbet bittikten sonra görüntüleme yapılabilir mi?"
→ Evet → HMPAO enjeksiyon anındaki perfüzyonu dondurur → nöbet bitmiş olsa bile o anki perfüzyon görüntülenir.
Solda temporal lob düzeyinde transaksiyel beyin kesitinde nöbet sırasında değişen anlık perfüzyon ve enjeksiyon anında dondurulmuş SPECT görüntüsü; sağda odak, ipsilateral yayılım ve karşı taraf perfüzyon eğrileri. İkinci adımda iktal − interiktal fark görüntüsü ve MR'a çakıştırma.
Sürekli akış · sarılmaz
İktal SPECT enjeksiyon anını dondurur: ilk 20 saniyede yapılan enjeksiyon odağı hiperperfüze gösterir; SISCOM iktal − interiktal farkı MR'a çakıştırarak odağı yerleştirir.
Kaynak: faz bulguları ve duyarlılıklar kitap 19.7. Perfüzyon zaman profili temsilî. Anatomi: OpenStax A&P 2e §13.2.
Kullanım: çizime tek tık durdurur ve sürdürür; ↑ ↓ ya da alttaki düğmeler enjeksiyon anını (interiktal, erken iktal, geç iktal, postiktal) değiştirir; ← → adımları değiştirir.
Bu animasyon konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
Şekil 19.6: Epilepside enjeksiyon zamanına göre perfüzyon SPECT bulguları: interiktal, erken iktal, geç iktal ve postiktal (şematik).
SISCOM (Subtraction Ictal SPECT Co-registered to MRI)
•
İktal SPECT görüntüsünden interiktal SPECT görüntüsü çıkarılır (subtraction)
•
Fark görüntüsü hastanın MRI'ına coregistration ile üst üste bindirilir
•
Avantajlar:
–
Epileptojenik zonu anatomik olarak lokalize eder
–
İktal ve interiktal arasındaki perfüzyon farkını vurgular
–
Cerrahi planlama için çok değerli
•
Sensitivite: İktal SPECT'ten daha yüksek lokalizasyon doğruluğu; TLE'de >%90, ekstratemporal epilepside ~%70. Yalnız hiperperfüzyonu değil hipoperfüzyonu da gösterir; en sık kullanılan eşikler z = +1.5 ve +2'dir. SISCOM odağı diğer yöntemlerle uyumluysa cerrahi sonrası nöbetsizlik olasılığı ~3 kat artar (EANM 2024). Doğru yorum için enjeksiyon zamanı ve nöbet tipi bilinmelidir
•
Özellikle MRI-negatif epilepsi olgularında çok değerli
BOARD İPUCU
▸
"SISCOM nedir?"
→ İktal − İnteriktal SPECT fark görüntüsünün MRI'a coregistration ile bindirilmesi.
▸
"SISCOM ne zaman en değerli?"
→ MRI-negatif epilepsi olgularında → cerrahi odak lokalizasyonu.
Solda temporal lob düzeyinde transaksiyel beyin kesitinde nöbet sırasında değişen anlık perfüzyon ve enjeksiyon anında dondurulmuş SPECT görüntüsü; sağda odak, ipsilateral yayılım ve karşı taraf perfüzyon eğrileri. İkinci adımda iktal − interiktal fark görüntüsü ve MR'a çakıştırma.
Sürekli akış · sarılmaz
İktal SPECT enjeksiyon anını dondurur: ilk 20 saniyede yapılan enjeksiyon odağı hiperperfüze gösterir; SISCOM iktal − interiktal farkı MR'a çakıştırarak odağı yerleştirir.
Kaynak: faz bulguları ve duyarlılıklar kitap 19.7. Perfüzyon zaman profili temsilî. Anatomi: OpenStax A&P 2e §13.2.
Kullanım: çizime tek tık durdurur ve sürdürür; ↑ ↓ ya da alttaki düğmeler enjeksiyon anını (interiktal, erken iktal, geç iktal, postiktal) değiştirir; ← → adımları değiştirir.
Bu animasyon konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
Şekil 19.7: SISCOM: iktal SPECT'ten interiktal SPECT çıkarılarak elde edilen fark görüntüsünün MR'a çakıştırılması (şematik).
FDG PET ile Epilepsi Değerlendirmesi
•
İnteriktal FDG PET: Epileptojenik zonda hipometabolizma (azalmış FDG tutulumu)
•
EANM 2024: İnteriktal SPECT ve FDG PET mümkünse farkındalığın korunduğu fokal nöbetten en az 24 saat, farkındalığın bozulduğu fokal ya da fokalden iki taraflı tonik-klonik nöbetten en az 48 saat sonra yapılır; son nöbetin zamanı kaydedilir. FDG yalnız nöbet başlangıç zonunu değil iritatif zonu da gösterir ve gri cevher metabolizması genel olarak %10-25 azalmış olabilir. Kortikal malformasyonlarda interiktal hipermetabolik odak görülebilir; küçük çocukta kortikal hipermetabolizma ağır epilepsinin ve erken cerrahi gereksiniminin göstergesi olabilir
•
Sensitivite: %80-90 (temporal lob epilepsisinde) → interiktal SPECT'ten çok daha yüksek
•
Temporal lob epilepsisinde: İpsilateral temporal lob hipometabolizması
•
Belirgin, tek taraflı temporal hipometabolizma cerrahiden sonra nöbetsizliği öngörür; iki taraflı ya da yaygın ekstratemporal hipometabolizma daha kötü cerrahi sonuçla ilişkilidir
•
Hipometabolik alan genellikle epileptojenik zondan daha geniş → cerrahi sınırları tam belirlemez
•
Çocuklarda odak sıklıkla ekstratemporaldir (kortikal displazi) ve MR normal olabilir. İnfantil spazmda fokal kortikal hipometabolizma cerrahiye uygun hastayı belirler; Lennox-Gastaut sendromunda tek taraflı fokal ya da yaygın veya iki taraflı yaygın hipometabolizma görülebilir
•
Ekstratemporal epilepside sensitivite daha düşük (%50-60)
•
Tüberoz sklerozda tüberler FDG'de hipometaboliktir ve epileptojenik tüber bu yolla ayırt edilemez; C-11 alfa-metil-L-triptofan (AMT) PET'te epileptojenik tüberde tutulum artmıştır
•
C-11 flumazenil PET / I-123 iomazenil SPECT: Epileptojenik odakta GABA-A/benzodiazepin reseptörlerine bağlanma azalır; bağlanmanın azaldığı alan FDG hipometabolizmasından daha dar olduğu için odağın sınırları daha kesin belirlenir
•
İktal FDG PET: Pratik olarak yapılamaz (FDG uptake süresi 30-60 dk → nöbet bu kadar sürmez)
•
Görsel yorumda tuzaklar (EANM 2024): Nöbet çekim sırasında olabileceği için hareket artefaktı aranır; atenüasyon düzeltme görüntüsünün (BT ya da MR µ-haritası) emisyonla hizası denetlenir, küçük çocukta (miyelinlenme tamamlanmamış) MR tabanlı µ-haritası yanlış bölütlenebilir; EEG elektrotları atenüasyon artefaktı yapabilir. Ana ölçüt asimetridir, ama iki taraflı ve simetrik hipometabolizma gözden kaçmamalıdır. İnteriktal FDG'de odak dışında da yaygın hipometabolizma görülebilir (gri cevher metabolizması genel olarak %10-25 düşüktür); hipermetabolik odaklar da görülebilir (süren epileptik etkinlik, çocukta kortikal malformasyon). Füzyon için yakın tarihli MR (6 yaş altında olabildiğince eşzamanlı) kullanılır
•
Raporda bulunması gerekenler (EANM 2024): ortak ögelere (bkz. 27) ek olarak, çalışmanın türü (iktal, interiktal, iktal çıkarma SPECT ya da interiktal FDG PET), iktal enjeksiyonun nöbet başlangıcına göre zamanı ve nöbetin süresi (video-EEG ile), enjeksiyon ile çekim arasında nöbet olup olmadığı, FDG'den önceki 24 saatte ve tutulum sırasında nöbet ya da EEG bulgusu, antiepileptik ilaçlar ve sedasyon. Bulgularda iktal hiperperfüzyon ya da interiktal hipometabolizma alanının yeri ve yaygınlığı, kullanıldıysa SISCOM ya da voksel tabanlı analizin sonucu, MR ile çakıştırılmış değerlendirme ve EEG ile semiyolojiyle uyum; yayılım alanlarının nöbet başlangıç bölgesiyle karıştırılabileceği
Epilepsi Değerlendirmesinde Nükleer Tıp Yöntemlerinin Karşılaştırması:
| Yöntem | Bulgu | Sensitivite | Avantaj | Dezavantaj |
|---|---|---|---|---|
| İnteriktal SPECT | Hipoperfüzyon | %40-50 | Kolay uygulanır | Düşük sensitivite |
| İktal SPECT | Hiperperfüzyon | %90-95 | Yüksek sensitivite | Zamanlama zorluğu |
| SISCOM | Fark görüntüsü | >%90 | Anatomik lokalizasyon | İktal + interiktal gerekir |
| İnteriktal FDG PET | Hipometabolizma | %80-90 (TLE) | Yüksek sensitivite | Geniş hipometabolik alan |
19.8 Beyin Ölümü Sintigrafisi7 soru
Tanım:
Beyin ölümü, tüm beyin fonksiyonlarının (serebral hemisferler + beyin sapı) irreversibl kaybıdır. Klinik tanı esastır ancak bazı durumlarda teyit testi gerekir.
Teyit Testi Endikasyonları:
•
Klinik değerlendirmenin güvenilir yapılamadığı durumlar (ağır yüz travması, ilaç intoksikasyonu, hipotermi)
•
Perfüzyon sintigrafisi, EEG'den farklı olarak barbitürat ve sedatiflerden ya da hipotermiden etkilenmez; bu nedenle bu durumlarda tercih edilen doğrulama testidir
•
Bazı ülkelerde yasal zorunluluk
•
Gözlem süresini kısaltmak için
•
Pediatrik hastalarda (özellikle <1 yaş)
Radyofarmasötikler ve Yöntemler
A) Tc-99m HMPAO (veya Tc-99m ECD) – SPECT:
•
Tercih edilen yöntem (en güvenilir)
•
BBB'yi geçer → beyin parankimine girer → beyin perfüzyonunu direkt değerlendirir
•
Beyin ölümünde: Serebral hemisferler ve serebellumda tutulum yok → "hollow skull" veya "empty skull" görünümü
•
Nazal mukoza tutulumu görülebilir → "hot nose" bulgusu (eksternal karotid perfüzyonu korunmuş, internal karotid perfüzyonu yok → kan eksternal karotide yönlenir)
•
Avantaj: Hem hemisfer hem beyin sapı/serebellum perfüzyonunu değerlendirir
B) Tc-99m DTPA veya Tc-99m Perteknetat – Planar Anjiografi:
•
BBB'yi geçmez → sadece serebral kan akımını (flow) değerlendirir
•
Dinamik görüntüleme: IV bolus → anterior planar → serebral arterlerde akım değerlendirilir
•
Beyin ölümünde: İnternal karotis akımı olmadığı için normal "trident" (ACA ve iki taraflı MCA) görünümü kaybolur; sagittal sinüs çoğunlukla dolmaz. Geç görüntülerde, intrakraniyal arteriyel akım yokken süperior sagittal sinüste soluk aktivite görülebilir ve bu tanıyı dışlamaz
•
Dezavantaj: Posterior fossa (beyin sapı, serebellum) değerlendirmesi yetersiz → vertebral arterler planar görüntülemede iyi değerlendirilmez
•
Bu nedenle HMPAO/ECD SPECT tercih edilir
Beyin Ölümü Sintigrafisi Bulguları:
•
"Hot nose" bulgusu: Nazal mukozada artmış tutulum → eksternal karotid akımı artmış (internal karotid akımı olmadığı için kan eksternal karotide yönlenir). SNMMI/EANM 2025: Tarihsel olarak tanıyı destekleyen bulgu diye tanımlanmıştır; ancak burundan çok beyin sapı ya da servikal omurilik bölgesine yönelen akımı gösteriyor olabilir ya da özgül değildir. Tanı kafa içi perfüzyonun yokluğuna dayanır
•
"Empty/hollow skull" bulgusu: Serebral hemisferlerde ve serebellumda tutulum yok (HMPAO/ECD ile)
•
"Trident" kaybı: Normalde ACA ve MCA'ların oluşturduğu üç dişli akım görüntüsü izlenmez → sadece eksternal karotid dalları görülür (planar anjiografide)
•
Planar akım çalışmasının geçerli sayılması için boyunda yeterli bir karotis bolusu görülmelidir; iyi bolusa karşın intrakraniyal arteriyel akımın olmaması tanı ölçütüdür
BOARD İPUCU
▸
"Beyin ölümü teyidinde tercih edilen radyofarmasötik?"
→ Tc-99m HMPAO (veya ECD) → BBB'yi geçer → parankimal perfüzyonu direkt değerlendirir → hem hemisfer hem posterior fossa.
▸
"Hot nose bulgusu?"
→ Eksternal karotid perfüzyonu korunmuş, internal karotid yok → kan nazal mukozaya yönlenir.
▸
"Tc-99m DTPA/perteknetat neden yetersiz?"
→ BBB'yi geçmez → sadece akım değerlendirir → posterior fossa değerlendirmesi yetersiz.
Şekil 19.8: Beyin ölümü sintigrafisi: HMPAO/ECD ile "boş kafatası" ve "hot nose", planar akım çalışmasında "trident" kaybı (şematik).
Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
Teknik Detaylar:
•
Hasta pozisyonu: Supin, baş anterior dedektöre yakın
•
Aktivite (SNMMI/EANM 2025): Erişkinde hidrofilik ve lipofilik ajanlarda 1110 MBq (30 mCi); çocukta kiloya göre, ancak tanısal akım çalışması için en az 185 MBq (5 mCi). Tekrar çekim öngörülüyorsa daha düşük aktivite yararlı olabilir. Lipofilik ajanlar erişkin ve çocukta tercih edilir; hidrofilik ajan, lipofilik ajan bulunamadığında kabul edilir
•
Dinamik faz: 1-2 sn/frame × 60 sn (bolus enjeksiyon). SNMMI/EANM 2025: 1 sn'lik kareler enjeksiyondan hemen önce başlar ve en az 60 sn sürer, değerlendirmede 2-3 sn'lik karelere birleştirilebilir; görüş alanı ana karotislerden verteksi içine alır
•
Statik faz: Hidrofilik ajanda (DTPA/perteknetat) kan havuzu görüntüleri akımın hemen ardından (1-2. dk) alınır ve tanıya katkısı azdır; parenkimal faz yoktur. Lipofilik ajanda (HMPAO/ECD) parenkimal faz 20. dk'da alınır ve tanının esasıdır (SNMMI/EANM 2025)
•
Parenkimal faz görüntüleri: Planar (anterior ve en az bir lateral; mümkünse ikinci lateral ve posterior; posterior fossa için lateral gereklidir), SPECT ya da ikisi birlikte. SPECT posterior fossayı ve skalpı ayırmada yararlıdır, ancak sistematik derlemelerde üstünlüğü gösterilmemiştir (SNMMI/EANM 2025)
•
Turnike: Skalp akımını azaltmak için kafa turnikesi artık önerilmez; kafatası hasarını ağırlaştırabilir (SNMMI/EANM 2025)
•
EANM: HMPAO SPECT organ bağışı sürecinde doğrulama testi olarak kullanılabilir; hasarın BT'de görülenden daha geniş olduğunu gösterebilir
•
Kan basıncı stabil olmalıdır; yetersiz işaretleme beyinde düşük aktiviteye yol açabileceği için beyin ölümü çalışmalarında kalite kontrol kritik önemdedir
•
Ön koşullar (SNMMI/EANM 2025): Klinik nörolojik muayene ve apne testi olabildiğince eksiksiz yapılmış olmalıdır (derin koma, kraniyal sinir reflekslerinin yokluğu, apne); istemde muayenenin hangi bölümlerinin yapıldığı ve yardımcı teste neden gerek duyulduğu yazılır. Yakın zamanda saptanan herhangi bir santral sinir sistemi refleksi tanıyı dışlar ve testi gereksiz kılar. Yıkıcı beyin hasarının nedeni (hipoksik-iskemik, travmatik, serebrovasküler) ile şant, açık fontanel ve kraniyotomi kaydedilir. Kan basıncı ve hemodinami yoğun bakım ekibince stabil tutulur (geçici hipotansiyona bağlı perfüzyon yokluğu kalıcı sanılmamalıdır), düzeltilebilir biyokimyasal bozukluklar düzeltilir ve hasta normal ventile edilir (hiperventilasyon serebral kan akımını değiştirir). Hipotermi, metabolik bozukluk, intoksikasyon, SSS depresanları ya da omurilik hasarı klinik muayeneyi güvenilmez kılıyorsa test endikedir
•
Lipofilik ajanlarla planar görüntüler çoğunlukla yeterlidir; SPECT yardımcıdır ama zorunlu değildir. Yenidoğan ve küçük bebeklerde klinik beyin ölümüne karşın serebral perfüzyon korunabilir ve testin duyarlılığı düşer
•
Yorum ve rapor (SNMMI/EANM 2025): Akım ya da parenkimal fazın herhangi birinde kafa içinde herhangi bir aktivite (serebrum, serebellum ya da görülebildiği ölçüde beyin sapı) perfüzyon varlığı demektir; perfüzyon yokluğu yalnız teknik olarak yeterli ve kuşkusuz bir çalışmada raporlanır (boyunda yeterli bolus görülmelidir). Ön ya da geçici rapor önerilmez. 'Serebral perfüzyon yok' demek yetmez, posterior fossa da değerlendirilmelidir; sonuç 'beyin perfüzyonu (intrakraniyal perfüzyon) kanıtı yok' diye yazılır, 'beyin ölümü' yazılmaz (bu tanıyı klinisyen koyar). Az miktarda perfüzyon varsa büyük çocuk ve erişkinde 1-2 gün sonra tekrar önerilebilir (iskemi ilerleyicidir; açık fontaneli olan bebekte ve kraniyotomi sonrasında ilerlemeyebilir). Lipofilik ajanla tekrar için en az 24 saat beklenir; DTPA ile böbrek işlevi normalse 20-30 dk sonra yeni bolus verilebilir, perteknetatta ertesi güne kalır
19.9 BOS Akım Sintigrafisi (Sisternografi)7 soru
Prensip:
•
Radyofarmasötik lomber ponksiyon ile subaraknoid aralığa (intratekal) enjekte edilir
•
BOS akım yolunu ve dinamiğini değerlendirir
•
Radyofarmasötik: In-111 DTPA (tercih edilen) veya Tc-99m DTPA
•
In-111 DTPA avantajı: Uzun T½ (67 saat) → 24-48-72 saat görüntüleme yapılabilir
•
Tc-99m DTPA: Kısa T½ (6 saat) → sadece erken görüntüleme
•
EANM: Genellikle 20 MBq In-111 DTPA kullanılır (~2.4 mSv); drenaj sisteminin değerlendirilmesinde ≤4 MBq/1 mL. MEAP kolimatör, 173 ve 247 keV pencereleri
•
Kafa görüntüleri erişkinde 4., 24. ve 48. saatlerde, çocukta 1., 2., 6. ve 24. saatlerde alınır; normalde aktivite ~24 saatte konveksiteye ulaşır
•
Ventriküler reflü atrofide ve çocuklarda geçicidir, NPH'de kalıcıdır
•
Diğer endikasyonlar: İntratekal ya da epidural pompanın işlevi, BOS drenaj sisteminin açıklığı
Normal BOS Akım Paterni:
•
2-4 saat: Bazal sisternler (prepontin, ambient, suprasellar sisternler) doluluk
•
6 saat: Silvian fissürler ve interhemisferik fissür boyunca yükselme başlar
•
12 saat: Serebral konveksiteler üzerinde yaygın dağılım
•
24 saat: Konveksitelerde yaygın tutulum → araknoid granülasyonlardan emilim → aktivite azalmaya başlar
•
48 saat: Aktivite belirgin azalmış → emilim devam ediyor
•
Ventrikül tutulumu: Normal koşullarda ventrikülde tutulum OLMAZ (veya çok minimal ve geçici)
Normal Pressure Hidrosefali (NPH):
•
Klinik triad: Demans + yürüme bozukluğu (ataksi) + üriner inkontinans (Hakim triadı)
•
Sisternografi bulguları:
–
Erken ventrikül dolumu (2-6 saat) → ventriküler reflü → anormal
–
24-48 saatte ventrikülde aktivite persistansı → BOS emilimi bozulmuş
–
Konveksitelere geç veya hiç ulaşmama → konveksite blokajı
•
Normal: Ventrikülde tutulum yok + 24 saatte konveksitelerde yaygın dağılım
•
NPH vs serebral atrofi ayrımı:
–
NPH: Ventriküler reflü + konveksite blokajı → şant cerrahisinden fayda görür
–
Serebral atrofi (ex vacuo hidrosefali): Ventrikül genişlemiş ancak BOS akımı normal (en fazla geçici ventriküler reflü) → şanttan fayda görmez
•
Sisternografinin şant yanıtını öngörme değeri sınırlıdır: Klasik patern yanıt olasılığını artırır, ancak normal sisternografi NPH'yi dışlamaz; karar klinik, MR ve BOS boşaltma (tap) testine göre verilir
BOARD İPUCU
▸
"NPH sisternografi bulgusu?"
→ Erken ventriküler reflü + 24-48 saatte ventrikülde persistans + konveksitelere ulaşmama.
▸
"NPH klinik triadı?"
→ Demans + ataksi + üriner inkontinans (Hakim triadı).
▸
"NPH vs atrofi ayrımı?"
→ NPH → ventriküler reflü var → şanttan fayda görür. Atrofi → BOS akımı normal → şanttan fayda görmez.
Şekil 19.9: Radyonüklid sisternografide normal BOS akımı ile NPH'de ventriküler reflü ve persistans (şematik).
Bu şekil konuyu anlamana yardımcı oldu mu?
BOS Kaçağı (CSF Leak) Değerlendirmesi:
•
Rinore (burundan BOS akışı) veya otore (kulaktan BOS akışı) şüphesinde
•
Travmaya bağlı BOS rinoresinin en sık nedeni kribriform plak ya da etmoid kırığıdır; kaçak aralıklı olabildiği için In-111 DTPA ile uzun süreli tampon sayımı küçük ya da aralıklı kaçakları yakalamada avantaj sağlar
•
In-111 DTPA intratekal enjeksiyon → nazal veya auriküler pamuk tamponlar yerleştirilir
•
Tamponlardaki aktivite ölçülür → plazma aktivitesi ile karşılaştırılır
•
Tampon/plazma oranı >1.5 → BOS kaçağı pozitif
•
Planar görüntülemede kaçak bölgesinde fokal aktivite birikimi görülebilir
•
SPECT/CT → kaçak lokalizasyonunu daha iyi gösterir
•
EANM: Burun ve kulak tamponları enjeksiyondan 4 saat sonra yerleştirilir ve 24 saat bırakılır; tamponlar çıkarılırken kan örneği alınır (0.5 mL plazma sayılır); her merkez kendi tampon referans değerlerini belirlemelidir
•
Tuzaklar: Enjeksiyonun bir kısmı ponksiyon yerinin yanına ya da dışına kaçarsa yarım saat içinde lomber bölgede görülür, sonra böbrek ve mesanede aktivite belirir; bu yüzden ilk görüntüde enjeksiyon yeri ve omurga görüntülenir. Lomber ponksiyon travmasına bağlı erken mesane aktivitesi kaçağın güvenilir dolaylı bulgusu değildir. Asetazolamid ajanın dağılımını geciktirip ventriküler reflü yapabileceği için incelemeden en az 2 gün önce kesilir. Subaraknoid yapışıklıklar asimetrik görüntü oluşturabilir
–
Tampon ölçümünde tamponların boyu ve emiciliği yeterli olmalı, referans değerler her merkezde belirlenmelidir; tamponların erken çıkarılması duyarlılığı azaltır. Rinore kuşkusunda 24. saatte karın görüntüsü alınır: midede aktivite yutulmuş BOS'u gösterir. Şant çalışmasında cilt altına yanlış enjeksiyon distal tıkanıklığı taklit eder (bkz. 25.5.2)
•
BT ya da MR miyelografi radyonüklid sisternografiden daha az duyarlı görünmektedir
Şant Değerlendirmesi (Ventriküloperitoneal Şant Patensisi):
•
Şant rezervuarına Tc-99m DTPA (veya Tc-99m perteknetat) enjeksiyonu
•
Normal: Radyofarmasötik şant boyunca ilerler → peritoneal kaviteye ulaşır
•
Tıkanıklık: Radyofarmasötiğin ilerlemediği noktada tıkanıklık lokalize edilir
•
Proksimal tıkanıklık: Ventrikülden şanta geçiş yok
•
Distal tıkanıklık: Şant boyunca ilerler ancak peritoneal kaviteye ulaşmaz
Board İçin Kritik Noktalar
Serebral Perfüzyon SPECT:
•
HMPAO → glutatyon ile trapping, 30 dk stabil (stabilizatörsüz), lüksüri perfüzyonu gösterir
•
ECD → esteraz ile trapping, 6 saat stabil, lüksüri perfüzyonu göstermeyebilir
•
Her ikisi de BBB'yi geçer → parankimal perfüzyon değerlendirmesi
•
Enjeksiyon anındaki perfüzyonu "dondurur" → snapshot özelliği
•
Çapraz serebellar diaşizis: supratentoryal infarkt/tümörün karşı serebellar hemisferinde azalmış perfüzyon/metabolizma (serebellum BT/MR'de normal)
•
Asetazolamid (1 g IV) rezerv testi: rezervi tükenmiş alan bazale göre göreceli azalır; kontrendikasyon sülfonamid alerjisi, son 3 gün içinde inme
FDG PET Beyin:
•
En yoğun tutulum: Serebral korteks, bazal ganglionlar, talamus
•
Sedatif → enjeksiyondan sonra verilebilir (önce verilmemeli)
•
Kan şekeri <150-200 mg/dL olmalı (yüksek kan şekeri beyin FDG tutulumunu azaltır)
Demans FDG PET Paternleri:
•
Alzheimer: Bilateral temporoparietal + posterior singulat/prekuneus (en erken) → motor, vizüel korteks, bazal ganglionlar korunmuş
•
FTD: Frontal + anterior temporal → frontal dominant
•
DLB: Temporoparietal + oksipital → oksipital tutulum Alzheimer'dan ayırır
•
Vasküler: Multipl, asimetrik, dağınık
•
CBD: Asimetrik frontoparietal
•
PSP: Frontal + mesensefalon
Amiloid PET:
•
3 FDA onaylı ajan: Florbetapir (Amyvid), Florbetaben (Neuraceq), Flutemetamol (Vizamyl)
•
Pozitif: Gri-beyaz cevher kontrastı kaybolmuş → yaygın kortikal tutulum
•
Negatif: Gri-beyaz cevher kontrastı korunmuş → güçlü negatif prediktif değer
•
Pozitif amiloid PET ≠ kesin Alzheimer (yaşlılarda %10-30 asemptomatik pozitiflik)
•
Uygun kullanım: Açıklanamayan kognitif bozukluk, atipik prezentasyon, erken başlangıçlı demans
Tau PET:
•
Flortaucipir (Tauvid, 2020) ve florquinitau (Tauklarify, 2026) → FDA onaylı tau PET ajanları
•
Tau yükü kognitif bozulma ile doğru orantılı (amiloiddan farklı)
•
Braak evrelemesini in vivo yansıtır
•
Off-target: Koroid pleksus (en sık), bazal ganglionlar, MAO-B
DaTscan:
•
I-123 Ioflupane → DAT'a bağlanır → presinaptik dopaminerjik nöron bütünlüğü
•
Normal: Bilateral simetrik virgül/hilal şekli (kaudat + putamen)
•
Erken Parkinson: Putamen ↓, kaudat korunmuş → "nokta" şekli
•
Anormal: Parkinson, DLB, MSA, PSP, CBD
•
Normal: Esansiyel tremor, ilaç-indüklü parkinsonizm, psikojenik, Alzheimer
•
Bupropion → 8 gün önce kesilmeli (fentermin ~14 gün)
•
Levodopa, dopamin agonistleri, SSRI → kesilmesi gerekmez
•
Dopa-yanıtlı distoni (Segawa) → DaTscan normal (erken başlangıçlı PH'den ayırır)
Epilepsi:
•
İnteriktal SPECT: Hipoperfüzyon → sensitivite %40-50 (düşük)
•
İktal SPECT: Hiperperfüzyon → sensitivite %90-95 → ilk 20-30 sn enjeksiyon kritik
•
SISCOM: İktal − interiktal SPECT → MRI coregistration → en iyi lokalizasyon
•
İnteriktal FDG PET: Hipometabolizma → sensitivite %80-90 (TLE'de)
•
İktal FDG PET: Pratik olarak yapılamaz
•
Tüberoz skleroz: tüberler FDG'de hipometabolik; epileptojenik tüber C-11 AMT PET'te artmış tutulum gösterir
Beyin Ölümü:
•
Tercih: Tc-99m HMPAO (veya ECD) → BBB'yi geçer → parankimal perfüzyon
•
Bulgular: Empty skull + hot nose
•
Tc-99m DTPA/perteknetat → sadece akım → posterior fossa yetersiz
•
Perfüzyon sintigrafisi EEG'nin aksine barbitürat/sedatif ve hipotermiden etkilenmez
Sisternografi:
•
In-111 DTPA intratekal → tercih edilen (uzun T½ → 24-48-72 saat görüntüleme)
•
Normal: 2-4 saat bazal sisternler → 12-24 saat konveksiteler → ventrikülde tutulum yok
•
NPH: Erken ventriküler reflü + ventrikülde persistans + konveksite blokajı → şanttan fayda görür
•
BOS kaçağı: Tampon/plazma oranı >1.5 → pozitif
•
VP şant patensisi: Tc-99m DTPA şant rezervuarına enjeksiyon → peritoneal kaviteye ulaşım değerlendirilir
EANM Rehberinden Ek Notlar:
•
Perfüzyon SPECT: HMPAO/ECD 740 MBq; ECD 30-60 dk, HMPAO 30-90 dk sonra; fenitoin → serebellar, benzodiazepin → frontal hipoperfüzyon
•
FDG beyin: 150-250 MBq; MSA-P → putamen-talamus ↓, MSA-C → serebellum ↓, PSP → frontal + orta beyin ↓, CBD → asimetri
•
Amiloid PET: Florbetapir 370, flutemetamol 185, florbetaben 300 MBq; duyarlılık ~%94, özgüllük ~%97; emzirme 12 saat
•
Tau PET: 1. kuşak flortaucipir (off-target); 2. kuşak MK-6240, PI-2620; CU bireylerde nadiren uygun
•
DaTscan: 150-250 MBq; perklorat 200 mg; emzirme 4 gün; ET'yi ayırır, PD/MSA/PSP'yi ayıramaz; yaşla bağlanma azalır
•
FDOPA: Karbidopa tutulumu ~2 kat artırır; antiparkinson ilaç ≥12 saat kesilir
•
Sisternografi: In-111 DTPA 20 MBq; konveksiteye ~24 saatte ulaşır; NPH'de kalıcı ventriküler reflü
Bu bölümün konusundaki güncel kılavuzlar
Bölümde anlatılan işlemlerle ilgili en son kılavuz ve uzlaşı metinleri (EANM resmî dizini ve birincil kaynaklar, Kasım 2026). Kitap metninin bu sürümlerle karşılaştırılması sürüyor; ayrıntı için kılavuzun kendisine başvur.
- 2026European Association of Nuclear Medicine (EANM) Focus Meeting 7: Consensus on the role of molecular imaging and fluid biomarkers in diagnosis, treatment eligibility, and monitoring in Alzheimer’s Disease (yeni sekmede açılır)
- 2025The SNMMI Procedure Standard/EANM Practice Guideline for Radionuclide Brain Perfusion Scintigraphy in Suspected Death by Neurologic Criteria (Brain Death) 3.0 (yeni sekmede açılır)
- 2025Joint EANM/EANO/RANO/SNMMI practice guideline/procedure standard for PET imaging of brain metastases: version 1.0 (yeni sekmede açılır)
- 2024SNMMI Procedure Standard/EANM Practice Guideline for Brain [18F]FDG PET Imaging, Version 2.0 (yeni sekmede açılır)
- 2024EANM Practice Guidelines for an appropriate use of PET and SPECT for patients with epilepsy (yeni sekmede açılır)
- 2024Joint EANM/EANO/RANO/SNMMI practice guideline/procedure standards for diagnostics and therapy (theranostics) of meningiomas using radiolabeled somatostatin receptor ligands: version 1.0 (yeni sekmede açılır)
- 2020EANM Practice Guideline/SNMMI Procedure Standard for Dopaminergic Imaging in Parkinsonian Syndromes 1.0 (yeni sekmede açılır)
- 2018EANM‐EAN recommendations for the use of brain 18F‐Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography (FDG‐PET) in neurodegenerative cognitive impairment and dementia: Delphi consensus (yeni sekmede açılır)
- 2018Joint EANM/EANO/RANO practice guidelines/SNMMI procedure standards for imaging of gliomas using PET with radiolabelled amino acids and [18F]FDG: version 1.0. (yeni sekmede açılır)
- 2016SNMMI Procedure Standard/EANM Practice Guideline for Amyloid PET Imaging of the Brain 1.0 (yeni sekmede açılır)
- 2009EANM procedure guideline for brain perfusion SPECT using 99mTc-labelled radiopharmaceuticals, version 2 (yeni sekmede açılır)
Bölümü bitirdin mi?
Bu bölümde 26 soru var. Konuyu pekiştirmek için şimdi çöz.
Yana kaydırarak da bölüm değiştirebilirsin